Зуд кожи чаще встречается у пожилых людей: 11.5-25% пациентов старше 85 лет страдают от зуда, обычно при наличии коморбидностей повышен риск ксероза, нейропатии, системных и психиатрических болезней.

Зуд – причина 7 миллионов амбулаторных приемов в США и одна из 50 наиболее частых причин обращения на прием к врачу в мире.Хронический зуд в среднем встречается в 8-25.5% случаев, по данным европейских исследований зуд в течение года обусловливает 7% снижение качества жизни при зуде наравне с таковым при инфаркте. У беременных зуд встречается 18-20% случаев в 2-3 триместре.

При зуде отмечают нарушение сна и настроения. Психосоматические факторы выступают в качестве триггеров в отношении развития зуда, появление экскориаций и вторичных морфологических элементов сыпи на коже больных. 

Зуд зависит от барьерной функции кожи, в том числе от трансэпидермальной потери воды, снижения уровня церамидов, низкого pH в роговом слое.Ксероз является наиболее распространенной причиной зуда, связанного с кожным барьером и зарегистрирован у 69% пожилых пациентов с хроническим зудом.

Местная терапия лежит в основе лечения зуд, начиная с базовой терапии эмолентами, затем используют кортикостероиды, иммуномодуляторы, капсаицин, обезболивающие и антигистаминные препараты.

Ощущение зуда может возникнуть в результате активации эпидермальных нервных волокон, принадлежащих к специализированнму классу нейронов, провоцирующих зуд («прурицепторы»).

Нервные волокна в коже реагируют на аллергены и другие раздражители,стимулируя иммунные клетки, в том числе тучные, которые выделяют медиаторы, активирующие рецепторы на сенсорных нейронах, с высвобождением нейропептидов, способствующие циклу зуд-расчесы. Сигнал передаются по нервным волокнам в мозг с последующим анализом.

Несколько факторов, в том числе градиент pH, целостность кожного барьера, воздействие раздражителей и микробиом модулирует влияние взаимодействий с нейронами. В здоровой коже корнеоциты и богатый липидами матрикс рогового слоя предотвращает проникновение потенциальных зудящих агентов, таких как инфекционные агенты и аллергены.

Нарушение кожного барьера может быть результатом различных факторов, включая воспаление в эпидермисе и экологическое неблагополучие; таким образом, эндогенный медиатор воспаления и проникающий экзогенный медиатор могут активировать немиелинизированные C-волокна, связанные с зудом.

Среди негистаминэргических рецепторов, опосредующих это взаимодействие, протеазоактивируемые рецепторы (PAR)-2 и PAR-4. PAR активируются эндогенными и экзогенными протеазами на кератиноцитах и ​​окончаниях чувствительных нервов.

Активация PAR может быть связана с последующей активацией ванилоидного рецептора (TRP) 1 (TRPV1 и TRPA1); большое разнообразие медиаторов воспаления также активирует эти каналы. 

Нарушение эпидермального барьера может возникнуть в результате интенсивного трения одеждой, стирки смоющими средствами, а также вследствие горячего, холодного, сухого или влажного воздуха, который приводит к нарушению кожного барьера.

У пожилых людей, барьерная функция кожи и восстановление после повреждения снижается из-за истончения кожи. Снижение кровотока, снижение гидратации рогового слоя, повышенный pH кожи, снижение активности ферментов, изменение профиля цитокинов и изменение свойств эпидермальных стволовых клеток способствуют нарушению восстановления барьерной функции.

Зуд имеет четкий нейронный путь, который отличается его от боли в периферической и центральной нервной системе. Двумя основными путями зуда являются гистаминергический и негистаминергический. С каждым из этих путей связано множество медиаторов. Негистаминергический зуд является причиной большинства типов хронического зуда. Нервная сенсибилизация кожи, периферических нервов, спинного и головного мозга способствует лечению хронического зуда. В настоящее время доступны различные новые методы лечения, включая таргетные иммуномодулирующие препараты.

Литература

1. Roh Y, Choi YB, Sutaria N, Kwatra S. Itch: epidemiology, clinicalpresentation, anddiagnosticworkup. JournaloftheAmericanAcademyofDermatology
2. Yosipovitch G, Misery L, Proksch E, Metz M, Staender S, Schmeltz M. Skin barrier damage and itch: Review of Mechanisms, Topical management, and Future Directions.
3. Cevikbas F, Lerner E. Physiol Physiology and Pathophysiology of ItchRev. 2020 Jul 1; 100(3): 945–982.
4. Yosipovitch G, Rosen JD, Hashimoto T. Itch from mechanisms to (novel) therapeutic approaches 2018 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology https://doi.org/10.1016/j.jaci.2018.09.005