<p>По количеству кандидатских и докторских диссертаций, посвященных вопросам этиологии, патогенеза и методов терапии заболеваний кожи, псориаз занимает одно из первых мест в РФ и бывшем СССР. По мере развития и решения фундаментальных вопросов теории медицины прикладные исследования приобретали все большую конкретику. Это касается в полной мере и вопроса о сущности псориаза. Успехи в понимании молекулярно-генетической природы иммунитета человека позволяют в известной мере обоснованно высказываться о сущности псориаза. На основании проведенных в последнее десятилетие НИР в РФ на наш взгляд формируется следующая гипотеза: псориатическая болезнь &ndash; заболевание поражающее определенную группу в популяции, имеющую индивидуальную мультифакториальную иммунную воспалительную реакцию на антигенное раздражение бактериального происхождения. Основой для такого понимания сущности псориаза являются следующие исследования: Рыбкина В. Л. Влияние лимфоцитов на процессы пролиферации и дифференцировки кератиноцитов при псориазе, обоснование и эффективность комплексного метода лечения. Дисс. докт. 2005, М. В работе на модели псориаза in vitro показано стимулирующее влияние аутологичных СD4 лимфоцитов, активированных СD25 &ndash;Т- и В-лимфоцитов, а также АГ стафилококка и стрептококка на степень пролиферации кератиноцитов пораженной и видимо здоровой кожи больных, в отличие от кератиноцитов здоровых пациентов. В то же время СD8-лимфоциты снижали степень пролиферации кератиноцитов больных псориазом. Применение кларитромицина снижает пролиферативную активность кератиноцитов и увеличивает степень их дифференцировки. Полученные результаты свидетельствуют в пользу гипотезы об инфекционном генезе псориаза; Гараева З.Ш. (д.м.н. Батыршина С.В.). Клиническое значение показателей антиэндотоксинового и антибактериального иммунитета при псориазе. Дисс. канд. 2005. Казань. В работе изучался гуморальный иммунитет при псориазе к грамотрицательной микрофлоре кишечника как резервуару облигатной (индигенной) микрофлоры в организме. Выявлено статистически достоверное снижение гуморального иммунитета к антигенам P. aeruginosa, E. Coli, Bifidum, Klebsiella, S. aureus, C. аlbicans. Полученные результаты могут свидетельствовать о роли врожденной иммуносупрессии в патогенезе псориаза. Катунина О.Р. Взаимодействие структур врожденного и адаптивного иммунитета в пораженной коже больных тяжелыми формами псориаза на фоне системной антицитокиновой терапии. Дисс. докт. 2012. М. В работе найдено повышение экспрессии Тоll-подобных рецепторов 2-го и 4-го типов в коже при псориазе, лигандами-активаторами для которых являются антигены грамположительных, грамотрицательных бактерий и микромицетов. В то же время Тоll-подобные рецепторы 9 типа, реагирующие на вирусы, при псориазе интактны. Полученные данные могут свидетельствовать об этиологической инициирующей роли бактериальных АГ в нарушении иммунологического надзора при псориазе приводящего к типичной клинической симптоматике (экссудативно-пролиферативное воспаление с пролиферативным гиперкератозом и гипердесквамацией). В последнее время обсуждается интересный вопрос о первичности врожденного или приобретенного нарушения барьерной функции эпидермиса в генезе псориаза в противовес привычному представлению об эндогенных причинах и вторичному нарушению этой важной функции. В зависимости от решения поставленного вопроса могут зависеть методы эффективной терапии распространенного дерматоза.</p>