<p>Одним из перспективных направлений изучения лимфопролиферативных заболеваний кожи является молекулярно-генетическое исследование. Если десять лет назад было известно лишь несколько молекулярных маркеров, выявляемых только в прогрессирующих стадиях грибовидного микоза (ГМ), то в настоящее время путем многочисленных исследований генома и транскриптома, установлено несколько десятков генов и продуктов их экспрессии, позволяющих диагностировать больных с начальными признаками заболевания. Выявлено, что до 20% больных с пятнистой стадией ГМ подвергается дальнейшему прогрессированию. На основании имеющихся клинических и гистологических данных в настоящее время невозможно определить риск прогрессии заболевания. Применяя же молекулярно-генетическое исследование таких пациентов (в частности ПЦР с обратной транскриптазой), удалось выявить кластеры генов, которые наиболее часто экспрессируются у больных с прогрессией заболевания, а также у пациентов с доброкачественным течением. Группа исследователей в 2003 г. изучала ДНК с применением микрочипов и выявила около 27 генов, отличающихся у пациентов с ранними и поздними стадиями ГМ от здоровых людей. Сходное исследование было проведено другой группой ученых, которые также выделили три кластера генов, изменения в которых характерны для ГМ. Причем, два из них встречаются при ранних стадиях ГМ, а один &ndash; при поздних. Обнаружено, что такие онкогены, как p16 и p53, не изменены в ранних стадиях ГМ, но их экспрессия меняется при прогрессировании заболевания. Нарушения экспрессии генов JUNB и JUND у пациентов с ГМ были обнаружены в нескольких исследованиях. Мутации гена FAS также связывают с ГМ. Хромосомные абберации при крупноклеточной трансформации ГМ включают перестройку хромосом 1,2,7,9,17 и 19. Выявлена прогрессия заболевания, связанная с потерей гетерозиготности в специальном локусе 10 хромосомы. При помощи сравнительной геномной гибридизации обнаружена делеция генов супрессоров опухоли BCL7A, SMACA, DIABLO, RHOF. Мутации, поражающие CDKN2A, FAS, и JUNB гены, изменения Janus kinase (JAK), активатора транскрипции (STAT) и рецепторы смерти, были также выявлены в группе пациентов с ГМ. Fischer и соавторы посредством сравнительной геномной гибридизации обнаружили у больных ГМ не только участки хромосом со сниженным и повышенным содержанием хроматина по сравнению со здоровыми лицами, но и нашли взаимосвязь этих изменений с продолжительностью жизни в зависимости от степени этих нарушений. Перспективным является также определение экспрессии микро-РНК. Исследователи пришли к выводу, что при лимфопролиферативных процессах идет нарушение экспрессии различных подтипов микро-РНК, и по этим изменениям можно судить о развитии доброкачественного или начавшегося злокачественного процесса. Примечателен факт, что в руководствах по диагностике начальных проявлений ГМ в качестве диагностических маркеров указывается отсутствие одного или другого молеулярно-генетического маркера, но не их наличие, что говорит о необходимости дополнительных широкомасштабных исследований в данном направлении. Определение молекулярно-генетических маркеров &ndash; медицина будущего. Исследования в данной области позволят глубже проникнуть в патогенез грибовидного микоза и впоследствии разработать раннюю диагностику и таргентную терапию.</p>