Введение

Зуд — это неприятное ощущение, вызывающее потребность в расчёсывании [1]. Это основной и важный симптом различных кожных и системных заболеваний.

Зуд является одним из важных симптомов в дерматологической практике и оказывает большое влияние на качество жизни пациентов. В патогенезе кожных заболеваний участвуют несколько этиологических факторов, таких как гистамин, кожные сенсорные рецепторы, С-нервные волокна и цитокины.

Зуд можно разделить на 4 категории в зависимости от его механизмов: пруритоцептивный, нейрогенный, невропатический и психогенный зуд [2]. Заболевание может быть острым или хроническим (продолжительностью более 6 недель) и может протекать как генерализованно, так и локализованно.

Волосистая часть головы - одна из анатомических областей, часто подвергающаяся зуду. Этот симптом обычно ассоциируется с различными заболеваниями кожи головы, такими как себорейный дерматит и псориаз, но часто возникает без каких-либо видимых поражений кожи или зуда на других частях тела [3].

Системные заболевания, особенно дерматомиозит, иногда показывают, что зуд кожи головы является одним из важных симптомов, устойчивых к лечению [4].

Эта специфическая проблема была названа в предыдущих статьях как “зуд кожи головы”, “кожный зуд головы” или, в зависимости от предпочтений авторов. Кроме того, был введен термин “трихокнез” для описания ощущений зуда, которые заметно усиливаются при прикосновении к волосам [5].

Информация о зуде кожи головы остается ограниченной и довольно сложной. Таким образом, это заболевание является сложным и требует лучшего понимания клинических характеристик и лежащего в основе патогенеза для выработки эффективной диагностики и терапевтических подходов. Цель этой обзорной статьи - дать представление о патофизиологии, диагностике и терапии зуда кожи головы.

Эпидемиология

Хотя зуд кожи головы является распространенной проблемой, конкретные эпидемиологические исследования его распространенности все еще ограничены. О возникновении этого расстройства сообщается только в сериях случаев и эпидемиологических исследованиях других состояний [6]. Распространенность зуда кожи головы по данным литературы колеблется от 13 до 45%.

Хосс и Сигал сообщили, что у 2 из 11 пациентов с дизестезией кожи головы проявляется зуд [7]. Исследование, проведенное в Сингапуре, выявило 13%-ную распространенность зуда кожи головы среди пациентов с генерализованным идиопатическим зудом [8].

В ретроспективном исследовании чувствительной кожи головы с участием 1011 французских испытуемых сообщалось о зуде кожи головы у 25% участников [9]. В другом обзорном исследовании среди населения Франции сообщалось о распространенности зуда кожи головы в 21,49% случаев [10].

Кроме того, крупное эпидемиологическое исследование распространенности хронического зуда с участием 2540 человек показало, что у 44,6% испытуемых наблюдается зуд кожи головы [11].

Перекрестное исследование 302 гериатрических пациентов выявило 28%-ную распространенность зуда в области волосистой части головы [12]. Среди 860 пациентов, находящихся на гемодиализе, распространенность зуда кожи головы составила 43,2% [13].

Патофизиология

Патофизиология зуда кожи головы редко исследуется из-за сложной и малоизученной структуры нервной системы кожи. Хотя это частая проблема, ее патофизиология остается неясной.

Предполагается, что в патогенный процесс вовлечены различные структуры кожи головы и медиаторы. Следовательно, определение особенностей анатомии и физиологии кожи головы важно для лучшего понимания патогенеза зуда кожи головы.

Характеристики кожи волосистой части головы отличаются от характеристик других частей тела. Кожа волосистой части головы имеет обильную сенсорную иннервацию от ветвей тройничного нерва и множество кровеносных сосудов.

Она содержит больше волосяных фолликулов и сальных желез и обладает специфической нормальной флорой, что приводит к восприимчивости к определенным дерматологическим проблемам.

Сигнал зуда обычно передается главным образом небольшими немиелинизированными С-волокнами, которые выходят из кожи через контралатеральный спиноталамический тракт во множество областей мозга, ответственных за ощущения и эмоции. Более того, несколько медиаторов, таких как гистамин, триптаза, вещество Р, брадикинин и опиоиды, играют определенную роль в механизмах зуда [14].

Интересно, что в предыдущих работах была обнаружена аберрантная функция нервных волокон С кожи головы, что делает кожу головы уникальным объектом при зуде по сравнению с другими участками тела.

Шелли и Артур сообщили об отсутствии зудящей реакции на некоторые растительные раздражители затылочной части головы [15]. Руквейд и соавт. впоследствии сообщили, что реакция на вызванный гистамином зуд при использовании внутрикожного микродиализа на волосистой части головы меньше, чем на коже предплечья [16].

Кроме того, Бин Саиф и соавт. сообщили о значительной нечувствительности нервных C-волокон волосистой части головы к различным экспериментальным воздействиям, вызывающим зуд, по сравнению с предплечьем [17].

Было бы очень интересно изучить роль функции нервных C-волокон при различных заболеваниях, проявляющихся зудом кожи головы.

Патофизиология зуда кожи головы может быть объяснена с использованием 4 основных механизмов, а именно: пруритоцептивного, невропатического, нейрогенного и психогенного, которые могут способствовать сочетанию более чем одного механизма [18, 19].

Пруритоцептивный зуд возникает, когда зуд инициируется внутри кожи различными воспалительными дерматологическими состояниями, которые запускают неврологический путь в свободных нервных окончаниях и затем импульсы поступают в мозг через немиелинизированные C-волокна по контралатеральному спиноталамическому тракту.

Передача может быть подавлена путем стимуляции сенсорных волокон Aδ посредством расчесывания, которое стимулируется двигательными рефлексами, известными как “воротная теория боли”.

В этом механизме участвуют различные медиаторы, включая гистамин, серотонин, простагландин, ацетилхолин, цитокины, опиоиды и нейропептиды [14].

Невропатический зуд возникает по ходу неврологического пути, с повреждением нервных волокон. Это часто сопровождается онемением и покалыванием.

Этот тип зуда часто возникает после состояний, вызывающих повреждение нервных волокон, в частности, опоясывающий герпес, травма и парестетическая ноталгия.

Нейрогенный зуд опосредуется опиоидными и серотониновыми рецепторами. Он в основном воздействует на центральные тормозные цепи, которые связаны с механизмами возникновения зуда у пациентов с холестазом и хроническими заболеваниями почек.

Психогенный зуд обычно связан с хроническим стрессом или психическими расстройствами, такими как депрессия и дерматозойный бред. Психологические факторы могут влиять на восприятие зуда.

Предполагается, что в дополнение к 4 основным механизмам нормальная флора кожи головы является важным фактором, участвующим в патогенезе зуда кожи головы.

Микроорганизмы, включая виды Malassezia, виды Propionibacterium и стафилококки, обычно обнаруживаются на коже головы [20, 21].

Виды Malassezia определяются как усугубляющий фактор при различных зудящих кожных заболеваниях, включая себорейный дерматит, pytirosporum-фолликулит и атопический дерматит [22, 23].

Считается, что большое количество видов Malassezia на коже головы является причиной себорейного дерматита из-за повышения уровня выработки интерлейкина- (IL-) 8 [24, 25]. Кроме того, микроорганизмы содержат липазу, которая гидролизует триглицериды кожного сала человека в свободные жирные кислоты, что приводит к раздражению и воспалению кожи головы [26-28].

Предполагается также, что стафилококки являются фактором, участвующим в механизме зуда кожи головы.

Стафилококковые экзотоксины индуцируют экспрессию IL-31 [29] и активацию сериновой протеазой рецептора-2 [30], который является известным компонентом возникновения зуда.

Среди компонентов кожи головы роговой слой и сальные железы играют важную роль в защите кожи головы от различных факторов. Кожа головы человека подвергается воздействию вредных факторов окружающей среды, таких как солнечный свет, сушка феном, механические травмы и средства по уходу за волосами, которые вызывают воспаление кожи головы.

Роговой слой действует как барьер для защиты от этих экзогенных факторов. Дефект этого слоя на коже головы вызывает шелушение и воспаление кожи головы. Сальные железы вырабатывают кожное сало, которое переносится на волосы и поверхность кожи головы, что является еще одним барьером кожи головы для заболеваний, вызываемых бактериями и грибками [31, 32].

У пациентов, чувствительных к краскам для волос, наблюдается более низкий уровень кожного сала кожи головы [33].

Классификация зуда кожи головы

Для классификации зуда было введено несколько понятий в зависимости от различной этиологии и клинических проявлений [1, 34]. Как упоминалось ранее, характеристики кожи волосистой части головы отличаются от характеристик других частей тела.

Волосистая часть головы представляет собой сложную нейроанатомию с обилием нейросенсорных органов.

Следовательно, причины зуда кожи головы также различны и возникают в результате разных состояний. Для целей дифференциальной диагностики была предложена классификация зуда кожи головы, основанная на потенциальном основном заболевании, которая подразделяет это состояние на дерматологические, системные, нейропатические и психогенные заболевания [35].

Кроме того, термин “смешанный” используется, когда выявляется более одного основного заболевания. “Зуд неопределенного происхождения” используется, когда основное заболевание не может быть установлено [1, 36].

Предлагаемая клиническая классификация зуда кожи головы кратко представлена в таблице 1.

Таблица 1. Клиническая классификация зуда кожи головы.

Дерматологические заболевания

Среди воспалительных дерматозов себорейный дерматит является наиболее распространенным заболеванием, сопровождающимся зудом кожи головы [20].

Клиническая картина - эритематозные пятна или бляшки с чешуйками на волосистой части головы.

Перхоть, известная как pityriasis capitis, считается легкой формой себорейного дерматита, при котором наблюдается шелушение кожи головы без эритемы.

Патогенез себорейного дерматита опосредован взаимодействиями между кожей волосистой части головы, кожным салом, грибками Malassezia и иммунной системой [26].

Уровень гистамина в коже волосистой части головы высок у пациентов с себорейным дерматитом. Снижение уровня гистамина связано со значительным уменьшением интенсивности зуда [37].

Псориаз волосистой части головы — это еще одно воспалительное заболевание кожи, которое обычно сопровождается зудом волосистой части головы. Волосистая часть головы является наиболее пораженной областью при псориазе [38].

Опрос 195 пациентов с псориазом показал, что 58% пациентов жалуются на зуд кожи головы [39].

Другими воспалительными дерматозами, которые ассоциируются с зудом кожи головы, являются атопический дерматит [39], контактный дерматит [9], асбестовидный лишай [40] и ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией [41].

О зуде кожи головы также часто сообщают у пациентов с рубцовой алопецией при возникновении воспаления. О плоском волосяном лишае (LPP) [42-44] и лобной фиброзирующей алопеции, варианте LPP [45], сообщалось примерно у 70% и 67% пациентов с зудом кожи головы соответственно.

Центральная центробежная рубцовая алопеция (CCCA), распространенная причина рубцовой алопеции у афроамериканских женщин, часто ассоциируется с зудом кожи головы [46, 47].

Экспериментальное исследование у пациентов с CCCA выявило связь тяжести заболевания с зудом, вызванным растительными раздражителями [48].

Декальвирующий фолликулит, нейтрофильная рубцовая алопеция, также сопровождается зудом кожи головы [49].

Другие дерматологические заболевания, такие как инфекционные дерматозы, аутоиммунные дерматозы и новообразования, могут сопровождаться зудом кожи головы.

Распространенными инфекционными заболеваниями являются педикулез и чесотка, которые часто встречаются у детей. В литературе также сообщалось о мигрирующей личинке волосистой части головы [50].

Синдром красного скальпа, заболевание неизвестной этиологии, представляет собой диффузную эритему кожи головы с зудом [51].

Нейропатические состояния

Патологическое вовлечение мелких немиелинизированных нервных C-волокон является важным механизмом при нейропатических состояниях. Нейропатический зуд волосистой части головы обычно ассоциируется с сахарным диабетом и опоясывающим герпесом.

Скрибнер показал, что несколько пациентов, у которых наблюдается зуд кожи головы, достигают полного излечения, когда основное заболевание - диабет стабилизируется [52].

Сообщалось также, что постгерпетическая невралгия (PHN) после опоясывающего герпеса ассоциировалась с зудом. Зуд кожи головы чаще развивается после опоясывающего герпеса, особенно в дерматоме тройничного нерва (V1) [53, 54].

Ретроспективное исследование 600 пациентов с PHN показало, что зуд кожи головы часто возникает после опоясывающего герпеса на голове, лице и шее [54].

Другими нейропатическими состояниями, которые, как сообщалось, связаны с зудом кожи головы, являются дизестезия кожи головы [7], травма головного и спинного мозга [55], сужение костных отверстий в результате остеоартрита [55], синдром Валленберга [56] и опухоли головного мозга [57].

Системные заболевания

Системные заболевания, включая хронические заболевания почек, холестатические заболевания печени и гематологические злокачественные новообразования, связаны с хроническим зудом.

Волосистая часть головы также является одной из наиболее распространенных областей, на которые жалуются по поводу зуда пациенты с системными заболеваниями.

Другими системными заболеваниями, о которых сообщалось, являются лекарственный зуд, вызванный добутамином [58], и эозинофильный артериит волосистой части головы [59].

Поражение кожи головы при дерматомиозите является распространенным явлением, и у пациентов может наблюдаться зуд кожи головы [60, 61].

Недавно было установлено, что зуд кожи головы при дерматомиозите связан с нейропатией мелких волокон. Конфокальная визуализация биоптатов кожи головы с иммуноокрашиванием, взятых у пациентов с дерматомиозитом с сильным зудом кожи головы выявило снижение плотности и образование пучков эпидермальных нервных волокон; это могло бы объяснить механизм зуда у пациентов с дерматомиозитом [62].

Психогенные состояния

Психогенные факторы, такие как тревога, депрессия и дерматозойный бред, могут быть причиной зуда кожи головы. В любом случае, волосистая часть головы является частой областью высыпаний, возможно, потому, что эта область легкодоступна. У пациентов с генерализованным зудом более 10% случаев вызваны психологическими факторами [63].

Ферм и соавт. сообщили, что наиболее часто поражаемыми участками у пациентов с психогенным зудом являются волосистая часть головы и лицо.

Их ретроспективное исследование пациентов с хроническим зудом показало, что у 16,7% пациентов с психическими заболеваниями наблюдался зуд волосистой части головы, который также был наиболее часто поражаемой областью, о которой сообщалось среди психиатрических пациентов [64].

В 2013 году Райх и соавт. ввели термин “ trichoknesis” для описания ощущений зуда, которые заметно усиливаются при прикосновении к волосам [5].

Трихокнез считается вариантом триходинии, соматоформного расстройства, представляющего собой болезненное ощущение внутри волос, которое становится более интенсивным при прикосновении к волосам.

Однако, поскольку Эриксон и соавт. обнаружили локализацию вещества Р в коже волосистой части головы пациентов с триходинией [65], предполагая причинно-следственную связь, ее патофизиология, вероятно, полиэтиологична [66].

Кроме того, было выдвинуто предположение, что нейропатия мелких волокон, изменение нервной системы, является одним из патогенетических процессов как триходинии, так и трихокнеза [67].

Зуд кожи головы неопределенного происхождения

Зуд кожи головы без сопутствующего заболевания после завершения обследования трудно охарактеризовать с точки зрения поиска причины. Врачи часто обсуждают это со своими пациентами и говорят им, что у них чувствительная кожа головы. Чувствительная кожа характеризуется жалобами на ощущение дискомфорта, такими как зуд, жжение и покалывание без явных клинических признаков [68, 69].

В этом состоянии кожа снижает свой порог толерантности к различным провоцирующим факторам без сопутствующих кожных заболеваний [70, 71]. Волосистая часть головы - один из наиболее часто поражаемых участков чувствительной кожи, так называемый “чувствительный скальп”. Предыдущие исследования сообщали о 32-44% случаев возникновения чувствительной кожи головы [9, 72].

Исследование, проведенное среди населения Франции, выявило провоцирующие факторы чувствительной кожи головы, включая жару, холод, загрязнение окружающей среды, эмоции, сухой воздух, влажный воздух, воду и шампуни [9].

Кроме того, было продемонстрировано, что средства для окрашивания волос играют определенную роль в повышении чувствительности кожи головы [73].

Сообщалось, что зуд кожи головы был симптомом у 60% пациентов с чувствительной кожей головы; он чаще встречался у женщин, чем у мужчин, и усиливался с возрастом [70].

Однако патофизиология чувствительной кожи головы остается неясной. Отнести чувствительную кожу головы к предложенной классификации сложно, и подходит термин “зуд кожи головы неопределенного происхождения”.

Подходы к диагностике зуда кожи головы

Первоначальный диагностический подход у пациентов с зудом кожи головы включает сбор анамнеза и физикальное обследование, чтобы определить, вызван ли зуд кожи головы дерматологическим заболеванием или является вторичным по отношению к другим сопутствующим заболеваниям.

Наличие первичного поражения кожи предполагает, что оценка должна быть сосредоточена на дерматологической причине. При отсутствии первичного поражения кожи в диагностический поиск следует включать системные заболевания.

Сбор анамнеза

Сбор анамнеза для оценки зуда кожи головы должен включать информацию о начале заболевания, пораженных участках, отдалённых от кожи головы, типе, тяжести, а также отягчающих факторах.

Подробный анамнез должен быть сосредоточен на недавнем воздействии новых возможных провоцирующих факторов, таких как средства по уходу за волосами (например, шампуни, кондиционеры, средства для укладки волос, краски для волос, косметика, наносимая на кожу головы), практика ухода за волосами и лекарства, принимаемые в настоящее время.

Факторы окружающей среды, включая пребывание на солнце, путешествия и профессиональное воздействие, также важны для изучения. Также важен анамнез контактов с людьми или животными, подверженными риску заражения инфекционными агентами, такими как tinea capitis, педикулез и чесотка.

Кроме того, следует провести обследование на наличие основного заболевания, особенно при атопии, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, злокачественных новообразованиях крови, хронических заболеваниях почек и холестатических заболеваниях печени.

Пациенты с невропатическим зудом кожи головы часто испытывают неприятные ощущения, такие как жжение и покалывание, наряду с кожным зудом.

В настоящее время не существует стандартизированного метода оценки интенсивности зуда кожи головы. Визуальная аналоговая шкала является полезным методом для обозначения интенсивности зуда в виде оценки от 0 (отсутствие зуда) до 10 (сильнейший зуд) [74].

Осмотр

Физикальное обследование должно быть сосредоточено на дерматологической оценке, особенно на области волос и кожи головы, для выявления каких-либо кожных заболеваний.

Важно установить, предшествовал ли зуд кожи головы появлению кожного заболевания. Необходимо различать первичные и вторичные поражения кожи.

Первичные поражения кожи возникают в результате основного заболевания и важны для оценки дерматологической причины. Манипуляции, такие как расчесывание и растирание, могут привести к вторичным поражениям кожи, таким как экскориации и лихенификация, поддерживая хроническое течение заболевания.

Вторичные очаги на коже могут регрессировать, оставляя диспигментацию и рубцы. Кроме того, следует изучить признаки инфекции, особенно tinea capitis, педикулеза и чесотки.

Для постановки точного диагноза следует провести обследования, такие как дерматоскопия, обследование с использованием лампы Вуда и микроскопическое исследование. Хотя зуд при системном заболевании часто носит генерализованный характер, иногда он может проявляться в виде локализованного зуда.

Поэтому следует провести полный физикальный осмотр других частей тела, включая оценку состояния печени, селезенки и лимфатических узлов.

Пациентам с подозрением на нейропатический зуд кожи головы необходима оценка состояния нервной системы. Нарушения в функции других систем увеличивают вероятность наличия системных заболеваний. Однако наличие первичного поражения кожи не исключает лежащего в основе системного заболевания, а отсутствие первичного поражения кожи не означает, что причиной является системное заболевание.

Исследования

Если диагноз остается неясным после сбора анамнеза и физикального осмотра, следует провести лабораторные исследования в соответствии с результатами предварительного обследования.

Первоначальные лабораторные исследования состоят из общего анализа крови, определения азота мочевины крови, креатинина, билирубина, щелочной фосфатазы, тиреотропного гормона и уровня глюкозы в плазме натощак.

Дальнейшие исследования могут включать соскоб и посев с кожи, биопсию кожи, определение антиядерных антител, антител к вирусу гепатита С, антител к вирусу иммунодефицита человека и рентгенографию грудной клетки.

Пациентам с подозрением на нейропатический зуд кожи головы могут быть показаны дальнейшие исследования, такие как исследование нервной проводимости, электромиография и магнитно-резонансная томография.

Когда все обследования показывают отрицательные результаты, пациенты с хроническим персистирующим зудом кожи головы должны пройти повторное обследование.

Причина зуда кожи головы может проявиться позже. Еще одним моментом, который следует учитывать, является наличие психологических проблем, которые следует устранить, направив пациента к психиатру.

На рисунке 1 представлен диагностический подход к пациентам с зудом кожи головы.

Ведение пациентов

Лечение зуда кожи головы является непростой задачей, поскольку оно является сложным, многофакторным, и общепринятой стратегии не существует.

Принцип лечения включает в себя устранение отягчающих факторов и соответствующее лечение основного заболевания. Местная терапия является основой лечения.

При распространенных и стойких заболеваниях показан терапевтический подход, заключающийся в сочетании местной и системной терапии. Кроме того, для достижения максимального терапевтического результата необходима поддерживающая терапия другими методами.

Для лечения зуда кожи головы были внедрены различные методы лечения; однако эффективность этих методов лечения зуда кожи головы все еще ограничена, поскольку патофизиология зуда при большинстве заболеваний неясна.

Процедуры по уходу за волосами следует выполнять бережно, используя гипоаллергенные средства и избегая химических раздражителей, отдушек и сушки горячим феном.

Шампуни с противовоспалительным действием, такие как цинк-пиритион, кетоконазол, сульфид селена и каменноугольная смола, можно использовать для уменьшения воспаления кожи головы.

В зависимости от лежащего в основе механизма используемые терапевтические варианты должны подбираться в соответствии с патологическим процессом.

Специфическое лечение первичного состояния часто приводит к значительному уменьшению зуда кожи головы. Однако немедленное устранение зуда кожи головы является более важным и является первым шагом плана лечения.

Примечательно, что особенности кожи головы могут препятствовать оптимальному лечению. Наличие волос может помешать препарату достичь кожи головы, а толщина кожи головы уменьшает проникновение.

Некоторые средства, такие как мази и кремы, могут загрязнять участок при нанесении и прилипать к стержню волоса, что приводит к неопрятному внешнему виду и снижению комплаентности из-за косметической неприемлемости.

Таким образом, оптимальная лекарственная форма может быть столь же важна, как и активный ингредиент, для достижения эффективности, переносимости и приверженности.

Лосьон, гель и пенка являются предпочтительными средствами для ухода за кожей головы по сравнению с кремом и мазью.

Отсутствие лекарств в соответствующих формах также является проблемой при лечении зуда кожи головы. Кроме того, врачи должны обучать и поощрять своих пациентов регулярно принимать лекарства в соответствии с предписаниями для достижения эффективности лечения.

Местная терапия

Подходящий метод кратковременного действия для снятия острого зуда кожи головы включает увлажнение с помощью лосьонов для кожи головы и жирных смягчающих средств, содержащих глицерин или пантенол, которые способствуют снижению сухости кожи головы.

Использование шампуня с оптимальным рН (4,5-6,0) снижает секрецию сериновых протеаз, которые могут вызывать зуд кожи головы [75].

Кроме того, охлаждение кожи головы шампунем/лосьоном, содержащим ментол или камфару, или использование местных анестетиков, содержащих шампунь/лосьон, таких как полидоканол, может временно уменьшить зуд кожи головы.

Полидоканол, антагонист активируемого протеазой рецептора-2, является неионным поверхностно-активным веществом с местным анестезирующим действием.

Ментол оказывает противозудное действие, создавая ощущение прохлады за счет активации транзиторного рецепторного потенциала меластатина 8 [76, 77].

Однако необходимо соблюдать осторожность при использовании ментола, поскольку он может вызвать раздражение кожи. Холодные компрессы могут помочь облегчить зуд кожи головы.

Исследования местных антигистаминных препаратов выявили их неэффективность и могут вызывать аллергический контактный дерматит [78].

В таблице 2 представлен список основных местных препаратов от зуда кожи головы.

Таблица 2. Основные препараты для местного применения при зуде кожи головы.

Местные кортикостероиды могут быстро облегчить зуд кожи головы при стероидчувствительном дерматозе, и выпускаются в виде растворов, пенок и шампуней, которые удобно наносить на кожу головы.

Однако исследования, свидетельствующие о значительном противозудном эффекте при лечении зуда кожи головы, проводятся редко [79].

Поэтому однократное применение местных кортикостероидов для лечения симптомов зуда не рекомендуется. Тем не менее, длительное применение местных стероидов на коже головы может вызвать атрофию кожи.

Топические ингибиторы кальциневрина, такролимус и пимекролимус, были разработаны для лечения атопического дерматита. В дополнение к улучшению состояния пораженной кожи, они также оказывают противозудное действие.

По сравнению с капсаицином возможно первоначальное жжение и зуд, которые могут служить клиническим доказательством предполагаемого временного потенциального связывания ваниллоида 1 с рецепторами (TRPV1).

Доказано, что топические ингибиторы кальциневрина эффективны при различных зудящих дерматозах, таких как узловой почесухе и хронический зуд половых органов [80], и могут быть альтернативным вариантом лечения зуда кожи головы.

Однако лекарства доступны только в виде мазей и кремов, которые может быть трудно наносить на кожу головы.

Капсаицин, вещество, которое связывается с рецептором TRPV1, является одним из вариантов симптоматического лечения нейропатического зуда кожи головы.

Капсаицин для местного применения выпускается в виде растворов, которые удобно наносить на кожу головы. Это вещество обладает противозудным действием благодаря десенсибилизации чувствительных нервных волокон и прерывает проведение импульса кожного зуда.

Таким образом, сообщалось, что капсаицин для местного применения эффективен при постгерпетической невралгии, парестетической ноталгии, брахиорадиальном зуде, аквагенном зуде и узловой почесухе [81, 82].

Моющие средства Liquor carbonis, производные смолы, обладают противовоспалительным и успокаивающим действием, снимая зуд кожи головы.

Он может быть альтернативно использован при резистентных воспалительных дерматозах и выпускается в виде 3-10% растворов и шампуней. Его часто используют для лечения себорейного дерматита кожи головы и псориаза кожи головы.

Системная терапия

Системная терапия редко показана при лечении зуда кожи головы. Однако этот вариант следует рассматривать, когда местная терапия неэффективна [83].

В настоящее время ни в одном исследовании не изучалась эффективность каких-либо системных методов лечения зуда кожи головы. Однако начало системной терапии основано на поэтапном подходе в зависимости от тяжести зуда кожи головы, общего состояния пациента и ожидаемых побочных эффектов лечения.

Список основных системных препаратов от зуда кожи головы приведен в таблице 3.

Таблица 3. Основные системные препараты при зуде кожи головы.

Антигистаминные препараты часто используются в общей практике для лечения различных видов зуда. Предполагается, что его механизм действия как антагонистов Н1-рецепторов эффективен, когда зуд опосредуется гистамином.

Антигистаминные препараты также модулируют иммунологические реакции, такие как высвобождение медиаторов, цитокинов и хемокинов. Роль антигистаминных препаратов для лечения других зудящих заболеваний, помимо крапивницы и мастоцитоза, остается спорной [84].

Однако предыдущие исследования показали, что высокие дозы или комбинация антигистаминных препаратов демонстрируют эффективность при лечении хронического зуда различного происхождения [85].

Противосудорожные препараты и модуляторы боли, такие как габапентин и карбамазепин, которые являются ингибиторами нейропатического афферентного пути, используются при нейропатической боли, а также обладают противозудным действием [86]. П

ротивозудный механизм до сих пор неизвестен, но предполагается, что он задействован как в центральных, так и в периферических путях.

Габапентин ингибирует высвобождение кальцитонин-ген-связанного пептида из первичных афферентных нейронов путем увеличения содержания гамма-аминомасляной кислоты в спинном мозге [87].

Габапентин следует рассматривать как вариант лечения у пациентов с подозрением на нейропатический зуд кожи головы; дозу габапентина обычно начинают с низкой и титруют до эффективной дозы [83].

Сообщалось о таких побочных эффектах, как головокружение, периферические отеки и обострение сахарного диабета.

Антагонисты опиоидных рецепторов, такие как налоксон и налтрексон, влияют на нейрогенный зуд, подавляя передачу импульса зуда.

Антагонисты опиоидных рецепторов проявляли противозудный эффект при холестатическом зуде, уремическом зуде и различных кожных заболеваниях с зудом, таких как атопический дерматит, буллезный пемфигоид, кожная лимфома и узловое пруриго [88].

Эти антагонисты следует рассматривать как вариант лечения нейропатического зуда кожи головы. О побочных эффектах, таких как тошнота и рвота, сообщается в первые несколько дней приёма препаратов.

Антидепрессанты непосредственно влияют на центральный зуд по неизвестным механизмам.

Предполагается, что их механизм заключается в воздействии на обратный захват нейронами нейромедиаторов, таких как серотонин и норадреналин. Сообщалось об эффективности трициклических и тетрациклических антидепрессантов. Амитриптилин эффективен в некоторых случаях нейропатического зуда. Доксепин и миртазапин обладают дополнительным антигистаминным действием [89, 90]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина проявляют сходные эффекты с лучшим профилем безопасности. Пароксетин оказывает противозудное действие у пациентов с различными типами недерматологического зуда [91].

Другими лекарственными препаратами, которые можно рассматривать для лечения зуда кожи головы с особой осторожностью, являются циклоспорин А и талидомид. Оба препарата обладают противозудным действием с серьезными побочными эффектами.

Циклоспорин А является мощным иммунодепрессантом, обладающим значительным противозудным действием [92]. Предполагается, что противозудный механизм является симптоматическим из-за противовоспалительного действия.

Талидомид действует как иммуномодулирующий препарат, ингибитор фактора некроза опухоли альфа и ингибитор центральных и периферических нервных волокон; он эффективен при лечении различных видов зуда [93].

Фототерапия

Ультрафиолетовая (UV) фототерапия широко применяется у пациентов с кожным зудом. Как UVB, так и PUVA-терапия (псорален и UVA-излучение) успешно снимают симптомы.

Фототерапия обеспечивает противовоспалительный эффект, антипролиферативный эффект и апоптоз тучных клеток с меньшими побочными эффектами [94].

О его эффективности при лечении зуда сообщалось в предыдущих исследованиях [95-98]. Хотя о фототерапии никогда конкретно не сообщалось при лечении зуда кожи головы, в особо тяжелых случаях может быть рассмотрено использование локальной фототерапии или расчески с ультрафиолетовым излучением, поскольку подобные устройства могут улучшить передачу ультрафиолета на поверхность кожи головы.

Психотерапия

Необходимо рассмотреть возможность применения психотерапевтических методов, таких как поведенческая терапия, чтобы разорвать порочный круг зуда и расчесов [99].

Некоторые пациенты неосознанно автоматически расчёсывают кожу головы. Преимущества психотерапии включают снижение стресса и усиление чувства контроля над зудом [100].

Что еще более важно, терапевтические стратегии не наносят вреда и, вероятно, улучшают качество жизни пациента. У пациентов с сопутствующими психическими расстройствами психотерапия в сочетании с медикаментозной терапией может быть эффективна для лечения зуда кожи головы.

Заключение

Зуд кожи головы по-прежнему остается серьезной дерматологической проблемой. Это распространенный и иногда резко снижающий качество жизни симптом.

Диагностический подход к пациентам с зудом кожи головы сложен и требует междисциплинарного взаимодействия из-за сложной нейроанатомии кожи головы и неполного понимания патогенеза.

Хотя понимание патогенеза зуда кожи головы за последние годы значительно улучшилось, он остается одной из самых серьезных проблем для медицинских исследований.

Необходимы дальнейшие исследования и поиск более эффективных противозудных средств с меньшими побочными эффектами.