1. Введение

Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием кожи, характеризующимся резко очерченными эритематозными бляшками с беловатым налетом [1,2]. Псориаз является одним из наиболее частых хронических воспалительных заболеваний кожи. Распространенность псориаза варьируется в зависимости от страны, данная болезнь может появиться в любом возрасте [3,4].

Предполагают, что этническая принадлежность, генетический фон и факторы окружающей среды влияют на начало псориаза. Генетические факторы играют значительную роль в патогенезе псориаза. Ген восприимчивости к псориазу 1 (PSORS1), который находится в пределах сегмента приблизительно 220 кб основного комплекса гистосовместимости на хромосоме 6p21, является основным локусом восприимчивости к псориазу [5–7].

HLA-Cw6 является аллелем восприимчивости в PSORS1 [8]; это связано с ранним началом и тяжелым и нестабильным течением заболевания [8,9]. У генетически предрасположенных людей различные пусковые факторы могут вызывать псориаз. В прошлых исследованиях с 1982 по 2012 год усугубляющими факторами для населения Японии были стресс (от 6,4% до 16,6%), сезонные факторы (от 9,7% до 13,3%), инфекция (от 3,5% до 8,3%), воздействие солнца (от 1,3% до 3,5%) и β-блокаторы (от 0,9% до 2,3%) [10–12].

Сопутствующие заболевания включали гипертонию (от 1,1 до 27,8%), сахарный диабет (СД) (от 7,0% до 13,9%), сердечно-сосудистые заболевания (от 4,2% до 8,1%) и тонзиллит (от 3,5% до 5,4%) [10–12]. Факторы риска развития псориаза можно разделить на две группы, а именно внешние и внутренние факторы риска (рис. 1). В этом обзоре мы сосредоточимся на каждом компоненте этих групп и обсудим их влияние на развитие псориаза.

2. Внешние факторы риска

2.1. Механическое воздействие

У пациентов с псориазом поражения кожи появляются в областях, где было воздействие различных повреждений [13–16]; данный факт известен как феномен Кебнера. Сообщалось, что лучевая терапия, ультрафиолетовое излучение (УФ) B и даже небольшое раздражение кожи вызывают новые очаги псориаза [17–19].

Псориатические поражения не всегда наблюдаются в неповрежденной коже после травм [20,21]. Тип, место, глубина и степень травмы могут влиять на патогенез явления Кебнера [20]. При соответствующих условиях может возникнуть феномен Кебнера, особенно при травме кожи с поражением эпидермиса. Предполагается, что увеличение кровотока в сосочковом слое дермы стимулирует привлечение медиаторов, которые играют роль в патогенезе псориаза [20]. Однако механизмы, лежащие в основе феномена Кебнера, остаются полностью невыясненными [20, 21].

Фактор роста нервов (NGF) является нейротрофическим фактором, который экспрессируется как в нервной системе, так и в периферических органах. Считается, что NGF связан с феноменом Кебнера [22]. После кожной травмы при развивающимся поражении псориазом пролиферация кератиноцитов и активация NGF в базальных кератиноцитах являются ранними признаками и предшествуют эпидермотропизму Т-лимфоцитов [22]. Кроме того, NGF, секретируемый псориатическими кератиноцитами, является функционально активным.

Примечательно, что кератиноциты пациентов с псориазом продуцируют более высокие уровни NGF. Это исследование предполагает, что NGF играет критическую роль в патогенезе псориаза и что регуляторная роль NGF и его рецепторной системы функционально активна на ранней стадии развития поражений псориаза. Резидентные T-клетки памяти (TRM) были описаны как нециркулирующее подмножество T-клеток памяти, которое длительно сохраняется в периферических тканях.

Псориаз является одним из TRM-опосредованных аутоиммунных воспалительных заболеваний кожи [23]. Интересно, что поражения при псориазе могут запускаться и поддерживаться резидентными кожными Т-клетками в неповрежденной коже пациентов с псориазом [24,25]. Активация резидентных Т-клеток необходима и достаточна для развития поражений при псориазе [24]. Субпопуляция Т-клеток, проникающих в эпидермис во время активного заболевания, превращается в клетки TRM, а клетки TRM сохраняются при разрешенном псориазе [26]. Эти клетки устанавливают специфическую для болезни память и способны продуцировать цитокины, которые играют важную роль в патогенезе псориаза [26].

Эти наблюдения предполагают, что клетки TRM являются ключевыми звеньями не только в рецидивирующих поражениях псориаза, но также в поражениях при феномене Кебнера. Предполагается, что интерфероны типа 1 (IFNs), такие как IFN-α и IFN-β, играют незаменимую роль в инициации псориаза при повреждении кожи [27]. Повреждение кожи быстро индуцирует IFN-β из кератиноцитов и IFN-α из дермальных клеток через различные механизмы [27].

Антимикробный пептид  LL37 потенцирует двухцепочечные иммунные пути РНК и одноцепочечные пути РНК или ДНК в плазмоцитарных дендритных клетках. Феномен Кебнера также может объяснить производство IFN типа 1, вызванное повреждением кожи.

2.2. Загрязнители воздуха и воздействие солнца

Повышенное загрязнение воздуха на протяжении многих лет оказало серьезное воздействие на кожу человека, и различные загрязнители воздуха, такие как полициклические ароматические углеводороды, летучие органические соединения, оксиды, твердые частицы, озон, тяжелые металлы и УФ, повреждают кожу, вызывая окислительный стресс. [28]. Кадмий является одним из тех загрязнителей воздуха, которые влияют на патогенез псориаза. Пациенты с тяжелым псориазом имели более высокий уровень кадмия в крови по сравнению с общей популяцией [29].

Это исследование предполагает, что воздействие кадмия в окружающей среде нарушает иммунитет, что может предрасполагать к ухудшению псориаза. Ультрафиолетовое излучение, которое достигает поверхности Земли, делится на два подтипа: более 95% UVA (315–400 нм) и 1–5% UVB (280–315 нм). В последние несколько десятилетий фототерапия широко использовалась для лечения псориаза [30].

Как узкополосный UVB (311 нм), так и эксимерный лазер (308 нм) в настоящее время используются в качестве терапии первой линии при псориазе, а псорален UVA (PUVA) также используется в качестве терапии второй линии с выбором рефрактерных псориатических бляшек [30]. Существует множество пациентов с тяжелым светочувствительным псориазом, у которых это состояние усугубляется в летние месяцы [31].

В этом исследовании пациенты с фоточувствительным псориазом продемонстрировали высокую распространенность среди женщин, очень низкий средний возраст начала псориаза, семейный анамнез псориаза, сильную ассоциацию HLA-Cw*0602 и быстрый клинический ответ на широкополосный UVA, включающий эритему и/или шелушащиеся бляшки [31]. В определенной группе псориаз может развиться после воздействия ультрафиолета.

2.3. Лекарственные средства

Прием лекарственных препаратов (ЛП) может быть причиной как начала псориаза, так и его обострения. Бывает трудно определить какие именно препараты способствовали развитию псориаза в клинических ситуациях. Это связано с тем, что латентный период между началом приема лекарств и появлением псориатических поражений кожи может значительно различаться у разных лекарств [32]. В некоторых случаях обострения псориаза могут сохраняться даже после отмены предполагаемого препарата. Кроме того, может быть небольшая разница между псориазом и индуцированным ЛП псориазом с точки зрения клинических и гистопатологических результатов [32].

Связанный с ЛП псориаз может проявляться как бляшечный, ладонно-подошвенный псориаз, псориаз ногтей, псориаз волосистой части головы, пустулезный псориаз и псориатическая эритродермия [33]. В большинстве случаев гистологические данные, связанные с лекарственным псориазом, практически неотличимы от таковых при обычном псориазе [32]. Гистопатологические признаки эозинофильных инфильтратов в дерме и лихеноидной реакции могут помочь в диагностике лекарственного псориаза [34].

В то время как в бляшках псориаза, не связанных с ЛП, капилляры в верхней дерме извитые, этот признак иногда отсутствует при псориазе, связанном с ЛП [34]. Кроме того, могут также существовать различия в отношении образования микро-абсцессов нейтрофилов в верхнем слое эпидермиса [34]. Тем не менее, это лишь некоторые и не самые важные подсказки, которые помогут заподозрить псориаз, индуцированный ЛП. Прием лекарств может привести к обострению ранее существовавшего псориаза, индукции псориатических поражений на клинически непораженной коже, быстрому развитию заболевания у пациентов без анамнеза или у предрасположенных лиц [35].

Наиболее распространенными являются β-блокаторы, литий, противомалярийные препараты, интерфероны, имиквимод, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, тербинафин, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты и фибратные препараты [32,33,36,37]. Механизмы псориаза, связанного с ЛП, еще предстоит полностью выяснить, так как молекулярные механизмы сложны. Однако известно, что некоторые лекарственные средства влияют на гиперпролиферацию кератиноцитов и IL-23 / IL-17.

Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) является внутриклеточным мессенджером, который отвечает за стимуляцию белков клеточной дифференцировки и ингибирования пролиферации, а β-блокаторы приводят к снижению внутриэпидермального цАМФ, вызывая гиперпролиферацию кератиноцитов [32,33,38]. Имиквимод-индуцированное воспаление кожи является наиболее широко распространенной моделью у животных с псориазом [39].

Имиквимод, который активирует toll-подобный рецептор-7/8, может вызывать и усугублять псориаз, сильно зависящий от IL-23 / IL-17 [39]. В последнее время для лечения злокачественных новообразований и аутоиммунных заболеваний используются ингибиторы контрольных точек иммунного ответа (от англ. check point inhibitors) и молекулярные ингибиторы, эти препараты могут воздействовать на иммунную систему, приводя к развитию псориаза [40–42]. Симптомы псориаза редко усугубляются во время биологической терапии.

Тем не менее, псориаз также может быть вызван биологическими препарами [43,44], и это считается парадоксальной реакцией. Хотя большинство описанных парадоксальных реакций были связаны с использованием ингибиторов фактора некроза опухоли (TNF) -α, все большее распространение получают другие биопрепараты, нацеленные на интерлейкин (IL) -23 и IL-17 [45]. Биологические препараты, нацеленные на TNF-α, IL-23 и IL-17, блокируют пути иммунной сигнализации, что может привести к дисбалансу цитокинов [45].

Считается, что парадоксальные реакции связаны с дисбалансом в выработке цитокинов с перепроизводством IFN-α и изменением рекрутирования и миграции лимфоцитов [45,46]. Предполагаемые лекарства должны быть отменены и заменены на альтернативный препарат у пациентов с псориазом, связанным с ЛП.

2.4. Вакцины

Пациенты с псориазом подвергаются повышенному риску, главным образом из-за лечения иммуномодулирующими или иммуносупрессивными препаратами [47]. Вакцинация рекомендуется для предотвращения специфических инфекций [47–49]. Однако вакцинация часто может спровоцировать и усугубить псориаз. Несколько исследований подтверждают связь между вакцинацией против гриппа и обострением псориаза [50,51]. Вакцинация против гриппа также может спровоцировать начало псориаза [52]. Вакцина Bacillus Calmette – Guerin (BCG, БЦЖ), которая является живым аттенуированным штаммом Mycobacterium bovis, в основном используется для профилактики туберкулеза [53].

Псориаз может быть вызван после вакцинации БЦЖ [54,55]. БЦЖ также используется в качестве местной иммунотерапии при раке мочевого пузыря, и сообщается о случае эритродермического пустулезного псориаза, вызванного иммунотерапией БЦЖ [56]. В ретроспективном исследовании было обнаружено, что псориаз чаще встречается после вакцинации аденовирусом [57].

Псориаз также может быть вызван другими вакцинами, такими как вакцины против столбняка-дифтерии и вакцинация против пневмококкового полисахарида [58,59]. Считается, что эти прививки вызывают иммунные ответы T-хелпера 1 (Th1) и Th17, которые приводят к возникновению и обострению псориаза, хотя точные патомеханизмы псориаза, вызванного вакцинацией, еще предстоит выяснить. Заболеваемость псориазом, вызванным вакцинацией, очень низкая.

2.5. Инфекции

Связь между псориазом и стрептококковой инфекцией хорошо известна [60]. Псориаз возникает после стрептококковой инфекции, и наиболее распространенным типом является каплевидный псориаз. Хотя симптомы ограничены, они могут повторяться с рецидивом стрептококковой инфекции. Таким образом, тонзиллэктомия может быть потенциальным вариантом лечения для пациентов с рецидивирующим псориазом, связанным с эпизодами тонзиллита [61].

Хотя предшествующее заражение Streptococcus pyogenes связано с каплевидным псориазом, способность вызывать каплевидный псориаз не является специфичной для серотипа [60]. Staphylococcus (S.) aureus также связан с развитием псориаза [38]. Было обнаружено, что дисрегуляция микробиома кожи связана с псориазом [62]. Колонизация S. aureus в очагах поражения была продемонстрирована примерно у 60% пациентов с псориазом по сравнению с 5-30% нормальной здоровой кожи [38]. Более того, тяжесть псориаза значительно коррелирует с продукцией энтеротоксина изолированными штаммами S. aureus [63].

Виды Candida являются частью нормальной микробиоты человека, однако в большом количестве они были обнаружены в коже или слизистых оболочках пациентов с псориазом [64]. Статистически значимый высокий уровень Candida наблюдался также и на слизистых оболочках [64]. Частота выявления видов Candida у пациентов с псориазом значительно выше, чем у здоровых людей, особенно в слизистой оболочке полости рта [64]. Тем не менее, пациенты с псориазом и контрольная группа со здоровыми людьми несильно отличаются по частоте видов Candida, выделенных с кожи [64]. Candida albicans является наиболее распространенным заболеванием Candida, и его колонизация способствует противогрибковому иммунитету, что может быть связано с патогенезом псориаза [65].

Malassezia – это липофильные дрожжи, обнаруживаемые на поверхности кожи и тела, которые также могут способствовать обострению псориаза [38]. Еще предстоит установить, могут ли виды Malassezia инициировать развитие псориатических поражений. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) также является известным фактором риска, связанным с псориазом [66]. Хотя ВИЧ-инфекция вызывает возникновение и обострение псориаза, точные патомеханизмы еще предстоит полностью выяснить. Другие вирусы, такие как вирус папилломы человека, ретровирусы также вовлечены в псориатический процесс [67].

2.6. Образ жизни

Курение и употребление алкоголя также ассоциированы с развитием псориаза. Систематический обзор и мета-анализ показали, что пациенты с псориазом чаще всего являются курильщиками сейчас или курили раньше [68]. Курение связано с повышенным риском развития псориаза [69]. Кроме того, курение тесно связано с гнойничковыми поражениями при псориазе [70]. Была обнаружена тенденция к увеличению риска развития псориаза с увеличением количества выкуренных сигарет или продолжительности курения [71].

Потребление алкоголя также является фактором риска развития псориаза. Тем не менее, систематический обзор показал, что не было достаточных доказательств, чтобы установить, действительно ли потребление алкоголя было фактором риска [72]. Тем не менее, потребление алкоголя было больше у пациентов с псориазом, чем в общей популяции. Хотя связь между псориазом и потреблением алкоголя является сложной и многофакторной, злоупотребление алкоголем положительно коррелирует с тяжестью псориаза и снижением эффективности лечения [73]. Кроме того, злоупотребление алкоголем связано со значительно повышенным уровнем смертности [74].

Качественные изменения в диете могут играть существенную роль в поддержании кишечного микробиома, а дисбиоз, вызванный диетой, может вызывать дисбаланс цитокинов, связанный с патогенезом псориаза [75–77]. Диетические модификации, такие как добавки с полиненасыщенными жирными кислотами, фолиевой кислотой, витамином D и антиоксидантами, также могут рассматриваться как вспомогательные средства при лечении псориаза [73]. На сегодняшний день рандомизированные контролируемые исследования дают противоречивые результаты. Диета представляет собой сложную комбинацию продуктов из разных групп. Питательные разнообразные вещества могут способствовать защитному действию против псориаза [78].

3. Внутренние факторы риска

3.1. Ожирение

Метаболический синдром часто встречается у пациентов с псориазом [79–83], а ожирение тесно связано с началом и обострением псориаза [78,84,85]. Пациенты с псориазом имеют значительно более высокую распространенность ожирения [70,86–88], а также более высокий риск ожирения [89–91]. В предыдущем мета-анализе ожирение было связано с тяжелым течением псориаза [92]. Большое проспективное когортное исследование также показало положительную связь между индексом массы тела (ИМТ) и псориазом [93].

Тем не менее, ИМТ имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность для выявления ожирения, так как он не может идентифицировать половину людей с избыточным весом [94,95]. Напротив, окружность талии является более надежной мерой измерения жировых отложений в организме, и многие исследования показали сильную связь между окружностью талии и псориазом [93,96,97].

Ожирение можно определить как увеличение объема белой жировой ткани [85], а различные медиаторы, выделяемые жировой тканью, ведут к воспалительным процессам слабой степени, способствуя патогенезу псориаза [98–101]. Провоспалительные адипокины, такие как TNF-α, IL-6, лептин и адипонектин, продуцируются в жировой ткани [98]. Блокирование сигнального пути TNF-α улучшает течение псориаза, но не повышает чувствительность к инсулину у пациентов с СД 2 типа [102].

Лептин является гормоном жировой ткани, который действует как афферентный сигнал в отрицательной обратной связи, которая поддерживает гомеостатический контроль массы жировой ткани [103]. Лептин является важным регулятором метаболического статуса и влияет на воспалительные и иммунные реакции [104].

Лептин может усиливать иммунные реакции, включая выработку воспалительных цитокинов в макрофагах, хемотаксис гранулоцитов и повышенную пролиферацию Th17 [105,106]. Наличие повышенного уровня лептина ингибирует дифференцировку регуляторных Т-клеток, которые играют роль в патогенезе псориаза [106]. Фактически, уровни лептина в сыворотке или плазме выше у пациентов с псориазом по сравнению со здоровыми контролями [107]. Кроме того, есть данные, что в коже пациентов с псориазом повышается уровень лептина [108].

Адипонектин является специфичным для адипоцитов фактором, который способствует полезному метаболическому действию в энергетическом гомеостазе всего тела [109]. В отличие от лептина, адипонектин защищает клетки от апоптоза и уменьшает воспаление в клетках различных типов [109]. Хотя адипонектин может действовать как противовоспалительный адипокин у пациентов с псориазом, связь все еще остается неясной [110]. Само по себе снижение веса, по-видимому, улучшает симптомы псориаза [111,112] и, вероятно, улучшает ответ на системную терапию и биологические препараты [113–117].

Кроме того, снижение веса может снизить риск лекарственной токсичности системной терапии [118–121].

3.2. Сахарный диабет

На распространенность СД обычно влияют генетические факторы и образ жизни. Тем не менее, распространенность СД может быть одинаковой среди различных групп пациентов с разным этническим происхождением и базовой терапией [122]. Мета-анализ показал, что имеется связь между псориазом и СД [122].

Другие мета-анализы также продемонстрировали такую связь [81,123]. СД делится на две группы, а именно СД типа 2 и СД 1 типа. Пациенты с псориазом имеют значительно более высокий риск развития СД 2 типа. Тем не менее, распространенность СД 2-го типа не коррелирует с возрастом пациента или тяжестью псориаза [124]. Псориаз является маркером повышенного риска развития СД 2 типа независимо от его тяжести. Неясно, какое заболевание появляется первым, псориаз или СД 2 типа [124].

Как уже упоминалось выше, ожирение является фактором риска развития псориаза. Ожирение напрямую способствует возникновению и обострению СД 2 типа. Таким образом, ожирение связано с псориазом, а также с СД 2 типа, и СД 2 типа может не влиять напрямую на патогенез псориаза. В отличие от СД 2 типа СД 1 типа является хроническим заболеванием, характеризующимся дефицитом инсулина вследствие аутоиммунного разрушения инсулин-продуцирующих β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии [125].

Провоспалительные цитокины, включая TNF-α, участвуют в патогенезе СД 1 типа [126,127]. Интересно, что клетки Th1 и Th17 могут способствовать возникновению СД 1 типа [128,129].

Хотя СД 1 типа может не вносить непосредственный вклад в патогенез псориаза, TNF-α / IL-23 / IL-17 играют немаловажную роль в патогенезе псориаза и СД 1 типа.

3.3. Дислипидемия

Псориаз связан с ожирением [70,86–88], а избыток жировой ткани может способствовать дислипидемии. Пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность дислипидемии, которая, вероятно, усугубляется с тяжестью псориаза [130–133].

Предыдущее исследование, включающее 70 пациентов с псориазом, показало, что дислипидемия наблюдалась у 62,85% пациентов [133].

Чаще всего это была гипертриглицеридемия (39%) и гипертриглицеридемия с пониженным значением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Дислипидемия может также появиться при пероральной системной терапии псориаза [134].

Ретиноиды в наибольшей степени влияют на развитие дислипидемии, такой как повышенный уровень триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и холестерина липопротеинов очень низкой плотности, и одновременно снижается уровень ЛПВП [135–137].

Циклоспорин также может привести к дислипидемии [138]. Вполне возможно, что циклоспорин снимает скрытую тенденцию к легкой и умеренной гипертриглицеридемии [138].

В исследовании пришли к выводу, что во время терапии циклоспорином следует контролировать уровни триглицеридов натощак, особенно после 1-2 месяцев использования. Также данный контроль необходим и у пациентов с ранее существовавшими повышенными триглицеридами и / или кто раньше принимал этретинат. Хотя дислипидемия связана с иммунологическими нарушениями [134], до сих пор остается неизвестным, влияет ли дислипидемия на начало и обострение псориаза.

3.4. Повышенное артериальное давление

В мета-анализе пациенты с псориазом показали большую распространенность и частоту высокого артериального давления [139]. Этот же мета-анализ также показал, что тяжелый псориаз был связан с большей частотой гипертонии [139]. Пациенты с псориазом имеют более выраженную гипертонию [140, 141].

Многоцентровое неинвазивное обсервационное исследование, включающее 2210 пациентов с псориазом, показало, что у 26% пациентов с псориазом была гипертензия, и частота гипертонии была выше по сравнению с общей популяцией [142]. И наоборот, гипертония может быть связана с заболеваемостью псориазом [143].

Хотя псориаз и гипертония имеют общие факторы риска, такие как ожирение и курение, большинство исследований показали независимую связь псориаза с гипертонией [139]. Механизмы, лежащие в основе этой связи, остаются неизвестными.

3.5. Психологический стресс

Психологическое напряжение – это чувство напряжения и давления, вызванное внутренним восприятием, которое приводит к беспокойству или другим негативным эмоциям. Психологическое напряжение возникает, когда люди думают, что требования превышают их способность справляться. Психический стресс считается хорошо установленным триггером псориаза.

Многие пациенты с псориазом, а также врачи считают, что психический стресс усугубляет псориаз. Хотя псориаз также приводит к усилению стресса, что подтверждается изменениями в дерматологической шкале индекса качества жизни. Связь между психическим стрессом и псориазом является сложной. В прошлом систематическом обзоре, включающем 39 исследований (32 537 пациентов), 46% пациентов полагали, что их болезнь была связана со стрессом в настоящий момент, а 54% вспоминали предшествующие стрессовые события [144].

Тем не менее, не было достоверных доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что предшествующий стресс был сильно связан с началом и обострением псориаза. Ассоциация была основана, главным образом, на ретроспективных исследованиях, где было много ограничений. Кажется неясным, влияет ли психическое напряжение на клиническое течение псориаза. Напротив, проспективное исследование пришло к выводу, что когнитивные и поведенческие паттерны беспокойства были независимо связаны с повышением тяжести и степени зуда через четыре недели спустя те моменты, когда пациенты испытывали высокий уровень ежедневных стрессов [145].

В такие моменты факторы стресса «накладывались» на другие факторы риска. У пациентов с ежедневным стрессом особенно ухудшались тяжесть заболевания и зуд. Расчесывание в ответ на зуд в последующем приводит к циклу зуд-расчесывание-зуд, вновь вызывающему обострение псориаза. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить связь между психологическим стрессом и псориазом.

4. Выводы

В этом обзоре подробно обсуждались как внешние, так и внутренние факторы риска развития псориаза. Биологические препараты резко изменили тактику лечения псориаза. Устранение факторов риска также важно для контроля заболевания. С точки зрения клиницистов, при наличии надлежащих знаний можно избежать обострения псориаза, вызванного феноменом Кебнера и лекарственными препаратами.

С точки зрения пациентов, образ жизни может быть изменен путем информирования пациентов о факторах риска и их коррекции. Однако различные факторы взаимодействуют друг с другом и могут прямо и / или косвенно влиять на патогенез псориаза.

Например, ожирение, дислипидемия и гипертония связаны с течением псориаза, а также зависят от возраста, образа жизни и сопутствующих заболеваний пациента. Кроме того, влияние возраста, образа жизни и сопутствующих заболеваний пациента различается у разных людей. Факторы риска псориаза до конца не изучены, и в будущих исследованиях необходимо разработать успешные профилактические подходы к лечению псориаза.

Рисунок 1. Факторы риска возникновения и обострения псориаза. Как показано на этом рисунке, внешние и внутренние факторы связаны с началом и обострением псориаза.