1.       Введение

Лобомикоз вызывается пока не поддающимся культивированию грибком Lacazia loboi, который проникает в кожу после травматических повреждений и достигает подкожной клетчатки, вызывая, таким образом, келоидоподобные узелковые поражения на открытых участках тела, таких как уши, ноги и руки [1].

Эти грибы поражает как людей, так и дельфинов. У людей случайная травма растениями, их шипами или укусами насекомых, считается предрасполагающим фактором поражения кожи L. loboi, хотя и не во всех случаях. Поскольку передача лаказии от животного к человеку подтверждена не была; предполагается, что ее основным способом передачи является травматический контакт со стволами определенных деревьев тропических лесов [2].

Хотя это заболевание встречается по всей Центральной и Южной Америке, в основном оно встречается в тропических лесах Амазонки в Бразилии. Впервые он был описан в 1931 году дерматологом Хорхе Оливейрой Лобо в Ресифи, Бразилия, в отчете о случае у мужчины, который несколько лет проработал на Амазонке и у которого развились келоидные поражения кожи в поясничной и ягодичной областях.

Первый случай заболевания дельфинов был зарегистрирован на атлантическом побережье Флориды в 1971 году. О лобомикозе дельфинов также сообщалось в Европе в 1983 году и десятилетием позже в Бразилии [3, 4, 5, 6, 7].

Отчётность о лобомикозе не являются приоритетным направлением для Министерства здравоохранения Бразилии, поэтому распространенность заболевания неизвестна. Однако на протяжении многих лет согласно данным Государственной дерматологической программы Акко (SDPA), округ Риу-Бранку, штат Акко, Бразилия, наблюдалось увеличение числа новых случаев [1, 8].

В качестве вероятной причины такого роста числа случаев была предположена большая скрытая распространенность среди лесных жителей, проживающих в отдаленных районах. В литературе существует консенсус в отношении того, что эффективная медикаментозная терапия лобомикоза отсутствует и что хирургическая резекция келоидных поражений кожи часто сопровождается рецидивом заболевания.

Однако в последние годы научный прорыв был достигнут благодаря наблюдению за результатами естественного эксперимента. Этот естественный эксперимент включал пациентов, коинфицированных лепрой и лобомикозом, которые проходили стандартную терапию мультибациллярной лепры в SDPA. Во время лечения не только исчезали симптомы лепры, но и наблюдалось рассасывание поражений, вызванных лобомикозом [9, 10]. Здесь мы оцениваем данные литературы по эпидемиологии, диагностике и лечению лобомикоза с акцентом на методы лечения.

2.       Материалы и методы

Был проведен обзор описательной литературы с использованием PubMed в качестве основной поисковой системы для отбора исследований. Из-за отсутствия экспериментальных исследований систематический обзор был невозможен. Следующие рубрики медицинских дисциплин (MeSH) были применены к областям поиска "All Fields" в PubMed Central: Lobomycosis OR Lacaziosis OR Jorge Lobo’s Disease OR Keloidal Blastomycosis AND Epidemiology; AND Diagnosis; AND Therapeutics; AND France; AND Italy; AND Africa; AND Mexico. Первый автор (FGG) отобрал все статьи, относящиеся к трем направлениям, представляющим интерес в этом обзоре: эпидемиология, диагностика и терапия.

Чтобы расширить поиск, была применена дополнительная стратегия отбора исследований. Google Scholar использовался для поиска дополнительных ссылок, перечисленных в докторских диссертациях экспертом по лобомикозу [11].

3.       Результаты и обсуждение

3.1.  Сообщения о случаях, новые случаи и скрытая распространенность лобомикоза

Источник лобомикозной инфекции неизвестен. Долгое время считалось, что болезнь распространена только в бразильском регионе Амазонки из-за его жаркого и влажного климата и что мужчины, работающие в лесах, являются основными носителями заболевания. Однако это заболевание распространено не только в Бразилии, но и в лесных районах других стран Южной и Центральной Америки [12, 13, 14, 15, 16, 17, 18]. Интересно, что лобомикоз встречается и у дельфинов [6]. Хотя было бы разумно предположить, что лесные животные, такие как ленивец, обезьяны Нового света или пума, могут быть восприимчивы к этой болезни, но это не подтвердилось.

Один из основных недостатков в нашем понимании эпидемиологии лобомикоза связан с отсутствием систематического учёта статистических данных о возникновении заболевания (например, распространенности, заболеваемости). Это связано не только с занижением показателей, что часто встречается при других забытых тропических болезнях, но и с тем, что лобомикоз не является регистрируемым заболеванием в Бразилии. Это привело к большому бремени скрытых заболеваний, недостаточному доступу к необходимым медицинским услугам и росту числа пациентов с запущенными клиническими проявлениями [13, 19].

Таким образом, наше понимание эпидемиологии лобомикоза в значительной степени опирается на сообщения о случаях заболевания. Первый зарегистрированный случай лобомикоза был у жителя бассейна Амазонки, который в 1920-х годах работал сборщиком каучука. Этот случай был описан одноименным дерматологом Хорхе Оливейрой Лобо в 1931 году в округе Ресифи на северо-востоке Бразилии [3].

Второй зарегистрированный случай был выявлен у 55-летнего мужчины, который также занимался лесной деятельностью (добыча полезных ископаемых, рыболовство) в штате Амазонас, Бразилия [20].

В целом, большинство случаев было зарегистрировано в районах амазонских лесов Бразилии (штаты Акко, Амазонас и Пара), Перу, Колумбии, Боливии, Эквадора, Венесуэлы, Суринама, Французской Гвианы и Гайаны [1]. В то время как случаи лобомикоза были зарегистрированы в других странах, включая Соединенные Штаты, Канаду, Мексику, Испанию, Францию, Панаму, Коста-Рику и Южную Африку, предполагалось, что заражение произошло в бассейне Амазонки [1, 6, 16, 18, 21, 22 ,23].

Лонгитюдное исследование лобомикоза проводилось среди коренного племени Кайаби с 1950-х по 1980-е годы. Это племя находится на севере штата Мату-Гросу, в парке коренных народов Шингу, который является хорошо изученной территорией коренных народов в Бразилии. Двое взрослых братьев мужского пола были первоначальными объектами исследования в 1953 году. К 1966 году было зарегистрировано 12 случаев, за которыми последовали 15 случаев в 1973 году, 53 случая в 1982 году, 56 случаев в 1986 году и 60 случаев в 1994 году [2, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30].

На протяжении многих лет накапливались сообщения о случаях лобомикоза из нескольких стран, вероятным источником инфекции которых был бассейн Амазонки. К 1996 году было зарегистрировано в общей сложности 418 случаев, из которых 255 (61%) произошли у бразильцев [31].

Серией новаторских исследований, проведенных Opromolla и соавт. сообщалось о 40 случаях лобомикоза в штате Акко, Бразилия, в результате чего общее число случаев, зарегистрированных у бразильцев, достигло 295 [32]. К 2000 году было зарегистрировано еще 47 случаев, в результате чего общее число достигло 465 случаев. Из 465 случаев 295 (63%) произошли у бразильцев. Из них 60 (20%) произошли среди коренного племени кайаби [33].

Судя по разрозненным эпидемиологическим данным, собранным в основном на основе сообщений о случаях заболевания, болезнь широко распространена по всему бассейну Амазонки, причем некоторые горячие точки встречаются в пределах этого биома. Хотя это наблюдение может быть артефактом из-за занижения данных, учитывая, что большинство инфекционных заболеваний демонстрируют определенный уровень пространственной кластеризации, само собой разумеется, что риск заражения лобомикозом не будет одинаковым по всей Амазонии.

Растущее число новых случаев, возникающих в штате Акко, Бразилия, еще больше подтверждает эту гипотезу. Для сравнения, SDPA зарегистрировало 249 случаев лобомикоза в штате Акко в период с 1998 по 2008 год, в то время как дерматологическая служба Федерального университета штата Пара сообщила о 23 новых случаях в 1996-2005 годах в штате Пара [1, 10].

В обоих штатах Амазонии имеется большая численность рабочих, занимающихся лесохозяйственной деятельностью, включая добычу плодов Асаи и бразильских орехов. Эти виды деятельности зависят от сохранности местообитаний в тропических лесах, но работники не имеют прямого контакта с деревьями. Хотя посевы асаи примыкают к сплошным лесам, рабочие остаются только на территории посевов. Добыча бразильского ореха основана на сборе орехов, упавших на землю, поэтому нет необходимости залезать на деревья.

Однако для извлечения каучука требуется непосредственный контакт с деревьями, поскольку сборщики каучука перемещаются от одного каучукового дерева к другому, чтобы собрать его. Большое количество сборщиков каучука в штате Акро может объяснить, почему в этом штате зарегистрировано наибольшее число случаев лобомикоза.

Из 490 случаев лобомикоза, зарегистрированных во всем мире к 2006 году [1], распределение было следующим: 318 случаев (65%) в Бразилии, 50 (10%) в Колумбии, 34 (7%) в Суринаме, 23 (5%) в Венесуэле, 21 (4%) в Коста-Рике, 16 (3%) во Французской Гвиане, 13 (3%) в Панаме, 4 (0,5%) в Перу, 3 (0,5%) в Боливии, 2 (0,5%) в Эквадоре и Гайане и один (0,25%) в Мексике, Европе, Соединенных Штатах, и Канаде [1].

В то время как бассейн Амазонки был вероятным источником инфекции почти для всех случаев, по крайней мере, два случая, о которых сообщалось из Южной Африки, возможно, были получены за пределами бассейна Амазонки [23]. Первым пациентом был 65-летний мужчина с келоидными поражениями кожи стоп, рук и лица, ранее путешествовавший в Мексику. Второй случай был связан с 20-летним пловцом и дайвером, который часто посещал Палестину и Великобританию [23].

В первом случае это можно интерпретировать как то, что фактическое распространение L. loboi может быть больше, чем ожидалось, и распространяться за пределы бассейна Амазонки в направлении Северной Америки. В последнем случае можно предположить, что вода, загрязненная L. loboi, может представлять риск заражения для пловцов или дайверов.

Хотя патогенез лобомикоза изучен недостаточно, естественная история заболевания у людей характеризуется длительным инкубационным периодом и медленно прогрессирующей хронической инфекцией. Вероятно, это является результатом нарушения местного иммунного ответа [1].

Длительный инкубационный период затрудняет точное определение времени и места заражения. Тем не менее, случаи лобомикоза у экотуристов показывают, что передача инфекции может быть вызвана острым событием (например, травмой, полученной в поваленных деревьях), произошедшим много лет назад. Например, в августе 2016 года у 55-летнего итальянца были обнаружены инфильтративные узловые поражения в области левой большеберцовой кости [19]. Вероятное происхождение этой инфекции было связано с воздействием грибов Лаказия несколькими годами ранее во время пятидневного похода по лесам национального парка Канайма, штат Боливар, Венесуэла [19].

Абсолютное число случаев лобомикоза с годами росло, добавляя больше информации, но также и больше загадок в отношении способа его передачи. Например, в случае, о котором сообщалось пять лет назад, вероятное место передачи было отмечено как неизвестное [34].

Речь шла о 36-летнем мужчине-фермере, у которого были келоидные поражения левого уха. Он был фермером в бразильском штате Минас-Жерайс, который расположен не менее чем в 300 км от бассейна Амазонки. До появления лобомикоза его ферму посещали жители Амазонии, в связи с чем возник вопрос о том, мог ли инфицированный человек быть источником передачи инфекции. Кроме того, в колумбийской национальной армии было зарегистрировано шесть новых случаев лобомикоза [35].

Заболевание, вероятно, было приобретено во время службы в восточной части колумбийской Амазонии [35]. Продолжительность болезни составляла от двух до 15 лет, что позволяет предположить, что эти солдаты подвергались воздействию в разное время в одном и том же районе джунглей [35].

Хотя этот район джунглей был идентифицирован как очаг инфекции для нескольких случаев [35], неизвестно, где в окружающей среде на протяжении многих лет обитают грибы Lacazia. Кроме того, недавно было сообщение о втором случае лобомикоза с Мексикой в качестве вероятного места заражения [36], основанное на данных о первоначальном случае у южноафриканца, который путешествовал в Мексику [23].

Этот второй человек был фермером и пчеловодом, живущим на юго-западе Мексики, у которого были множественные узловые поражения в области правого уха [36]. В Греции был зарегистрирован гистологически подтвержденный случай заболевания у 64-летней женщины без каких-либо поездок в Центральную или Южную Америку, что стало первым подобным случаем в Европе [37]. Напротив, число случаев лобомикоза среди индейцев кайаби сократилось, составив всего три новых случая за последние 20 лет [38].

Важным результатом наблюдения за случаями лобомикоза среди индейцев кайаби в период с 1965 по 2019 год является то, что спонтанного излечения не наблюдалось [38]. Это означает, что каждый новый случай со временем становится распространенным [39].

Это, в сочетании с вероятным большим числом недиагностированных случаев, приводит к растущему бремени болезни. Известная распространенность лобомикоза на сегодняшний день составляет 907 случаев в мире [40].

Из этого числа (N=907) 496 случаев (55%) были зарегистрированы в штате Акко, Бразилия [40]. В этом штате в период с 2009 по 2021 год было зарегистрировано 207 новых случаев лобомикоза. Из этих 207 случаев 19 случаев произошли у женщин (9%), самый младший из которых касался 10-летнего ребенка, в то время как самый старший случай был у 106-летнего, и большинство пострадавших проживали в лесных районах [40].

В дополнение к известным на сегодняшний день 907 зарегистрированным случаям во всем мире [40], ожидается, что большее число остается недиагностированным, что способствует “скрытой распространенности” лобомикоза.

3.2.  Лобомикоз у дельфинов и зоонозный потенциал заболевания

Долгое время считалось, что лобомикоз является заболеванием человека латиноамериканского происхождения, пока в 1971 году не было зарегистрировано заболевание дельфинов-афалин (Tursiops truncates) у берегов Флориды [41, 42, 43]. Из-за взаимодействия человека с этим географически распространенным видом дельфинов были зарегистрированы случаи лобомикоза, возникающие в результате передачи вируса от дельфина человеку [43, 44, 45].

По меньшей мере в двух случаях была подтверждена зоонозная передача лобомикоза. Оба случая были связаны с рабочим контактом с больным дельфином, в ходе которого у людей появились повреждения на руках спустя месяцы после контакта [43, 44, 45].

Кроме того, возможность передачи вируса от животного к человеку была дополнительно подтверждена, когда один из соавторов настоящего исследования (PSR) заразился этим заболеванием при работе с экспериментальными мышами, которым были привиты живые дрожжеподобные клетки пациента с лобомикозом [46]. Однако сообщения о зоонозной передаче редки и могут быть более вероятными у лиц с ослабленным иммунитетом.

Лобомикоз у дельфинов-афалин так же широко распространен, как и географический ареал самого дельфина рода афалин, с распространенностью до 16% [47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58].

Сообщения показали лобомикоз у дельфинов-афалин у берегов Флориды, Северной Каролины (Атлантический океан) и Техаса (Мексиканский залив) в Соединенных Штатах, у берегов Испании и Франции (Бискайский залив) и на бразильском атлантическом побережье штата Риу-Гранди-ду-Сул (река Трам-Манди) [47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58].

Также сообщалось о заболевании гвианского дельфина (Sotalia guianensis) [44]. Интересно, что в то время, как заболевание легко встречается среди дельфинов в регионах, которые не являются эндемичными для человека, наблюдается полное отсутствие заболевания у пресноводных дельфинов в эндемичных для человека регионах, включая реку Ориноко в Венесуэле и реку Амазонку в Бразилии [48, 49].

К сожалению, сообщения о лобомикозе у дельфинов часто основаны на косвенных данных, таких как фотографические свидетельства поражений, подобных лобомикозу [50]. Более 20 дельфинов-афалин, переносящих лобомикозоподобное заболевание (LLD), были сфотографированы в лагуне Индиан-Ривер, Флорида [50, 51].

Оценки показывают, что распространенность LLD у гвианских дельфинов в устье реки Паранагуа, штат Парана, Бразилия, составляет 3,9% [52]. Сообщалось также о другом виде дельфинов, Tursiops aduncus, обитающем в Индийском океане [53]. Диапазон распространенности LLD среди дельфинов–афалин был оценен в 13,2-16,1% в водах Центральной Америки [54, 55, 56].

На юге Белиза недавно был зарегистрирован первый случай LLD у атлантического пятнистого дельфина Stenella frontalis [57]. Фотография, показывающая LLD, хорошо коррелирует с лобомикозом у дельфинов, что подтверждается ее 75%-ной чувствительностью и 100%-ной специфичностью по сравнению с гистологическим исследованием биоптатов очагов поражения [50].

3.3.  Клиническая картина и диагностика лобомикоза

Диагностика лобомикоза является сложной задачей, поскольку поражения часто ошибочно принимают за кожный лейшманиоз, нетуберкулезные микобактериальные инфекции, включая лепру, споротрихоз или некоторые микозы кожи [39].

Отличительные клинические признаки лобомикоза включают медленно прогрессирующие келоидные узелки, которые со временем могут изъязвляться или приобретать бородавчатый вид. Другие проявления включают гипо- или гиперпигментированные пятна и папулы. Поражения могут быть зудящими или вызывать ощущение жжения, они могут быть изолированными или диссеминированными и обычно локализуются на нижних конечностях, за которыми по частоте встречаемости следуют уши, верхние конечности и голова [59, 60].

При диссеминированной форме обычно наблюдаются деформации тела, сильный зуд и изъязвления [61].

Биопсия и гистологическое исследование считаются золотым стандартом [1, 10, 17, 19, 32, 59]. Клетки гриба Lacazia идентифицируются окрашиванием гематоксилин-эозином и метенаминовым серебром по Гомори-Грокотту [32]. Анализ окрашенной гематоксилин-эозином папиллярной дермы с помощью световой микроскопии при увеличении в 100 раз выявляет гиперкератоз, коллагеновую фиброплазию, сосудистые новообразования и диффузный воспалительный лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками и гистиоцитами, насыщенными гемосидерином [39].

Ретикулярная дерма, окрашенная метенаминовым серебром по Гомори-Грокотту и проанализированная при увеличении в 200-400 раз, включает круглые дрожжи с толстыми двойными стенками, встречающиеся поодиночке или в виде взаимосвязанных цепочек [39]. Эти гистопатологические признаки могут быть использованы для диагностики лобомикоза [32, 62].

Виниловая клейкая лента (также известная как скотч-тест) также может быть использована для диагностики после наблюдения изъязвленных поражений [63]. Этот тест основан на трансэпидермальной элиминации L. loboi, при которой грибок удаляется через роговой слой эпидермиса [62].

Этот метод заключается в нанесении виниловой клейкой ленты на покрытую чешуйками сторону повреждения с последующим нанесением этой ленты на стеклянную сторону, покрытую гидроксидом калия (KOH) и диметилсульфоксидом (DMSO), и последующем исследовании с помощью световой микроскопии. Хотя точность диагностики была изучена недостаточно хорошо, Миранда и соавт. подтвердили лобомикоз с помощью этого метода у пяти из пяти пациентов и смогли отличить его от других тропических запущенных микозов (хромобластомикоза и паракокцидиодомикоза) [63].

В отличие от лобомикоза, паракокцидиоидомикоз и хромобластомикоз можно культивировать в лабораторных условиях [63].

Молекулярное тестирование также успешно применяется для диагностики лобомикоза [19, 60, 61]. Амплификация и прямое секвенирование генов грибковой рибосомальной РНК позволили установить диагноз лобомикоза у европейца, который путешествовал по региону Амазонки в Венесуэле [19]. Другой подход заключался в амплификации gp43-подобного гена [60].

Однако, поскольку молекулярное тестирование не всегда доступно в эндемичных регионах, клиническая и микроскопическая диагностика остаются наиболее используемыми подходами для выявления случаев [60, 61].

3.4.  Поиски препарата для лечения лобомикоза

На протяжении многих лет были предприняты многочисленные попытки применения противогрибковых препаратов и антибиотиков с, как правило, неудовлетворительными результатами, не позволяющими достигать полной ремиссии. В одном исследовании применялся сульфадиметоксин в дозе 1000 мг/сут для 80-летнего пациента в Венесуэле в 1961 году [64] или сульфаметоксипиридазин в дозе 500 мг/сут для двух случаев у 50-летних во Французской Гайане в 1962 году [65].

Первое исследование показало частичную ремиссию кожных инфильтратов и узелков [64], в то время как второе не показало четкого регресса кожных поражений [65] (таблица 1). Экспериментальный подход с использованием кетоконазола в дозе 400 мг/сут показал уменьшение количества грибов лаказии и легкий или умеренный регресс кожных поражений [66]. В другом исследовании (1980) применение кетоконазола в дозе 200 мг/сут в течение шести месяцев 45-летнему фермеру в Бразилии привело к неудовлетворительному результату без излечения [67] (таблица 1).

Таблица 1. Краткое изложение исследований по лечению лобомикоза, 1960-2021 годы.

После терапевтических исследований, проведенных Opromolla и соавт. в 1990-х годах [32, 63] для лечения лобомикоза рассматривались клофазимин и итраконазол. Сообщалось, что лечение клофазимином и итраконазолом в течение одного года у 46-летнего бразильского пациента привело к полной ремиссии кожных поражений [68] (таблица 1).

Успех этой схемы лечения может быть объяснен локализованным поражением лица у этого пациента [68], которое является менее сложным, чем лечение диссеминированных форм заболевания [10, 69]. В другом случае, связанном с локализованным поражением кожи левого уха, 29-летний мужчина-лесничий в Перу получал позаконазол по 400 мг два раза в день в течение 27 месяцев [70]. Хотя это привело к ремиссии кожных поражений, грибы лаказии все еще оставались жизнеспособными после лечения [70].

Однако даже после четырех лет наблюдения за этим пациентом заболевание не рецидивировало [70] (таблица 1). В другом успешном случае пациент первоначально получал итраконазол в дозе 200 мг/сут и криотерапию в течение семи месяцев [34]. Поскольку лобомикоз рецидивировал, ему была проведена дополнительная терапия клофазимином (100 мг/сут), итраконазолом (200 мг/сут) и криотерапией жидким азотом в течение двух лет [34]. На момент окончания исследования была отмечена полная ремиссия кожных поражений и отсутствие грибков в биопсии [34] (таблица 1).

Примечательно, что комбинированная терапия итраконазолом, клофазимином, рифампицином, дапсоном и хирургическое удаление привели к клиническому излечению как при локализованной, так и при диссеминированной формах заболевания [46, 63, 71].

На сегодняшний день наиболее перспективный подход к лечению лобомикоза был найден случайно при лечении пациентов с лепрой, коинфицированных лобомикозом, в рамках Программы ликвидации лепры, проводимой SDPA в штате Акко, Бразилия. Десять коинфицированных пациентов лечились по стандартному протоколу лечения мультибациллярной лепры (MB) с применением множественной медикаментозной терапии (MDT; рифампицин, клофазимин и дапсон) в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (WHO) [10]. Пациенты сообщали об уменьшении зуда и размягчении очагов на коже. Пациентов периодически обследовали, а затем проводили биопсию и оценку жизнеспособности грибов [10].

Затем все очаги, свидетельствующие об атрофии, были удалены хирургическим путем без дальнейшего рецидива заболевания, в результате чего 10 из 10 пациентов вылечились [10]. Недавно SDPA сообщила о рандомизированном клиническом исследовании с применением мультибациллярной комбинированной лекарственной терапии (MDT/MB/WHO) и хирургического вмешательства, в результате которого коэффициент вероятности излечения составил 2,5 (CI 95% 1,4–4,4) по сравнению с нелечеными или не полностью пролеченными пациентами (контроль) [71] (таблица 1).

В этом исследовании из 80 пациентов, получавших MDT/MB/WHO, у 72 (90%) наблюдалось улучшение, а 20 (25%) считались вылеченными [71]. Только MDT/MB/WHO эффективна в большинстве случаев лобомикоза (рис. 1А, B). MDT/MB/WHO, связанная с хирургическим вмешательством, может даже привести к излечению при диссеминированных формах заболевания (рис. 1С, D).

Кроме того, 57-летний бразилец с диссеминированной формой лобомикоза лечился позаконазолом (400 мг два раза в день) в течение 30 месяцев [72]. Этот пациент ранее проходил лечение итраконазолом, дапсоном и клофазимином без заметного успеха. Режим приема позаконазола уменьшил размеры кожных поражений и привёл к регрессу некоторые из них без каких-либо побочных эффектов [72] (таблица 1). Это еще раз показывает, что позаконазол является потенциальным вспомогательным препаратом для терапии лобомикоза.

Терапия WHO/MDT/MB (клофазимин, рифампицин, дапсон) по данным Гонсалвеса и соавт. [71] была связана с медицинскими расходами менее чем в 100 долларов на одного пациента. Таким образом, эта тройная медикаментозная терапия в сочетании с хирургическим вмешательством не только приводит к ремиссии кожных поражений, но и делает это при меньших затратах (рис. 1).

В заключение мы выступаем за включение лобомикоза Министерством здравоохранения Бразилии в список заболеваний, подлежащих регистрации, и в программу WHO по борьбе с забытыми тропическими болезнями.

4.       Выводы

Лобомикоз является наиболее запущенной из забытых тропических болезней, и число новых случаев заболевания среди жителей тропических лесов Амазонки растет. Штат Акко в Бразилии имеет самую высокую распространенность лобомикоза в мире, возможно, из-за долгой истории экономического развития, основанного на обработке резины.

Лобомикоз может привести к физической инвалидности, непропорционально сильно затрагивая глав домохозяйств с низким уровнем дохода, которые зависят от физического труда для поддержания уровня жизни.

В этом обзоре подчеркивается роль тройной медикаментозной терапии клофазимином, рифампицином и дапсоном с дополнительным хирургическим удалением как экономически эффективного и проверенного метода лечения лобомикоза. Мы рекомендуем включить лобомикоз в список заболеваний, подлежащих регистрации, и внедрить мультибациллярную комбинированную лекарственную терапию как способ стандартного лечения этого заболевания.