Резюме

Предпосылки

Потеря волос вызывается различными  нарушениями роста волос, каждое из которых имеет свой собственный  патогенез

Методы

Этот обзор основан на актуальных статьях, полученных методом избирательного поиска в PubMed, на современных немецких и европейских рекомендациях и на клиническом и научном опыте авторов.

Результаты

Чрезмерная ежедневная потеря волос (алопеция) может быть физиологической, как в периоде после родов, и патологической, вследствие, например, нарушения функции щитовидной железы, воздействия лекарственных препаратов, железодефицита или сифилиса. Андрогенная алопеция обычно проявляется у женщин как диффузное истончение волос в верхней части головы, а у мужчин, как отступление височной линии волос и выпадение волос в области макушки. Очаговая алопеция-это очаговое выпадение волос, возникающие в течение короткого времени и затрагивающее волосистую часть головы, бровей, бороды или тела. Выпадение волос при очаговой алопеции в принципе обратимо, но затруднительно для лечения. Декальвирующий фолликулит-это форма алопеции с рубцеванием, характеризующаяся воспалительными папулами, пустулами и корками по краям очагов. Плоский фолликулярный лишай, как правило, представлен небольшими участками облысения, перипапиллярной эритемой и округлыми участками шелушения кожи. Лобная фиброзирующая алопеция Коссарда характеризуется залысинами и выпадением бровей.

Заключение (выводы)

Выпадение волос-это симптом, а не диагноз. Патогенез алопеции включает в себя целый ряд генетических, эндокринных, иммунных и воспалительных процессов, каждый из которых требует своего собственного вида лечения.
Волосы имеют как физиологическое, так и психологическое значение. Они защищают от солнечных ультрафиолетовых лучей и выполняют функцию биологической сигнализации. В западном мире, например, длинные и густые женские волосы считаются признаком красоты и молодости, а густые пигментированные волосы у мужчин символизирует молодость и жизненную силу (1). Поэтому вовсе не удивительно, что люди с чрезмерным выпадением волос часто обращаются за медицинской помощью.

Цели обучения

Чтение этой статьи должно позволить читателям
понять нормальную физиологию и патофизиологию роста волос,
узнать наиболее распространенные и самые косметически неприятные типы повышенной потери волос и алопеции, и
осуществить указанную терапию в сотрудничестве с дерматологом.

Анатомия и физиология роста волос

У здоровых мужчин и женщин обычно 80 000 - 120 000 жизнеспособных волос на коже головы. Волосы состоят из кератина и продуцируются в волосяных фолликулах. Все волосяные фолликулы проходят повторяющиеся циклы роста и отдыха (2).
Во время фазы роста (анаген), которая длится 2-6 лет, волос растет со скоростью приблизительно 0.3 мм в день или 1 см в месяц. Максимально достижимая длина волос зависит от продолжительности фазы анагена. Затем следует короткая промежуточная фаза (катаген), а затем фаза отдыха (телоген), длящаяся 2–4 месяца, после которой волосы выпадают (2).
Обычно приблизительно 100 000 волос на голове человека растут друг независимо от друга. Внутренние или внешние факторы могут синхронизировать волосяные фолликулы, вызывая преждевременный переход от анагена до фазы телогена, приводя к заметной потере волос 2–4 месяца спустя (2). Эти факторы включают гормоны, факторы роста, препараты и время года (2, 3).
Цикл роста волос

Каждый из приблизительно 100 000 волос на голове независимо проходит цикл роста, состоящий из трех фаз: анаген (3–6 лет), catagen (1–2 недели), и телоген (2–4 месяца).

Сбор анамнеза у пациента с потерей волос

Жалоба на “потерю волос” может говорить об одном из двух: увеличенная сумма волос, выпадающих ежедневно (эффлювиум) или видимое облысение (алопеция). До 100 волос обычно выпадают ежедневно (3). Важно спросить пациентов о лекарственных препаратах, которые они принимают. В то время как “потеря волос” перечислена как возможный побочный эффект  практически во всех инструкциях к лекарствам, только для некоторых препаратов это действительно актуально (e1). Например, потеря волос спустя 2-4 месяца совсем не редко случается после назначения многократных инъекций гепарина  (e2). Женщин нужно спросить о гинекологических факторах, таких как инициирование или прекращение гормональных противозачаточных препаратов. Транзиторная послеродовая потеря волос нормальна: родовой стресс и гормональные изменения после родов заставляют множество волосяных фолликулов переносить переходить из анагена в фазу телогена, и, таким образом, потеря волос может быть заметной спустя 2–4 месяца (2).
Высокотоксичные факторы, такие как химиотерапевтические препараты, могут вызвать тяжелое повреждение фолликулов, заставляя волосы обламываться в фолликулах в течение одной - трех недель. В качестве утешения можно сказать пациентам, что этот процесс синхронизирует фазы роста фолликулов, чтобы волосы, вырастая вновь, становились зачастую более густыми, чем прежде. Могут произойти структурные изменения, при которых первоначально прямые волосы повторно будут расти, как вьющиеся волосы, или наоборот (4).

Терминология

Повышенную ежедневную потерю волос называют “эффлювиум”; видимое облысение называют “алопеция”.

Физикальное обследование

Осмотр кожи головы покажет, есть ли видимое сокращение количества волос (алопеция) и, если есть, какого характера. Должны быть отмечены воспалительная эритема или чешуйки, поскольку псориаз и экзема могут вызвать эффлювиум (e3). Также полезна дерматоскопия кожи головы (5).
Клинический тест вытягивания волос дополняется трихо (ризо)граммой, при котором 20–50 волос  эпилируются прорезиненным кровоостанавливающим зажимом и затем анализируются под микроскопом. Таким образом, можно подсчитать разной степени зрелости корни в каждой из фаз роста. Процент волос в фазе телогена, превышающий 20%, указывает на повышенную потерю волос (6, e4). Неинвазивная фототрихограмма также может оценить отношение анагена к телогену (e5), но не может выявить такие аномалии корня, как дистрофия волос.

Лабораторные тесты для диффузного эффлювиума

У больных с эффлювиумом неизвестной причины должно быть выполнено лабораторное тестирование для исключения, в частности, следующего:
Дефицит железа (ферритин) (7)
Дисфункция щитовидной железы (ТТГ, T3, T4)
II стадия сифилиса (TPPA-тест).
Сифилис выявляется очень редко, но исключение из обследования сбора соответствующего анамнеза или выполнения TPPA-теста у пациента с потерей волос может иметь серьезные последствия как для пациента, так и для врача в случае дальнейшего развития нейросифилиса

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция - наиболее распространенный тип потери волос, поражающий до 70% мужчин и до 40% женщин (8). Гистологическое исследование выявляет уменьшение размера терминальных волосяных фолликулов в генетически предрасположенных областях кожи головы, укорочение фаз роста волос и уменьшение толщины стержней волос (8). Структура потери волос характеризуется: у мужчин углублением линии роста волос на висках и потерей волос в области макушки (тип Норвуда-Гамильтона); у женщин диффузным поредением срединной линии верхней части головы (тип Людвига) (рисунок 1).

Трихограмма

Трихограмма оценивает относительное количество активно растущих (анаген) волос и покоящихся (телоген) волос: нормальное соотношение 80% и 20% соответственно.
Андрогенная алопеция у мужчин обусловливается генетическим вариантом рецептора андрогена (8, 9). Дигидротестостерон (DHT), синтезируемый из тестостерона под действием фермента 5a-редуктазы, играет ключевую роль (10). Нет никакой ассоциации мужского облысения и уровней андрогена в крови; скорее это состояние, как считается, отражает генетически измененную чувствительность волосяных фолликулов в зонах поражения к нормальным уровням циркулирующего андрогена. К этому причастны, по-видимому, многочисленные гены (9). Ген рецептора андрогена находится на X хромосоме; таким образом, предрасположенность к развитию андрогенной алопеции в будущем может быть унаследована материнской линии (e6).
Данные по андрогенной алопеции у женщин немногочисленны, но и здесь также существуют явные доказательства генетической предрасположенности (e7).
Адекватная диагностическая оценка андрогенной алопеции, включая диагностический алгоритм, была представлена в европейском консенсусном заявлении в 2011 (11) со следующими главными заключениями:

•  Мужчины с типичным паттерном облысения не нуждаются в дальнейшем лабораторном обследовании. Диагноз может быть выставлен на основании только клинической картины.
•  Женщинам нужно провести дальнейшее лабораторное обследование в зависимости от анамнеза и физикальных данных. Показано гинеколого-эндокринологическое обследование при наличии признаков гормональной дисрегуляции (акне, гирсутизм).

Андрогенная алопеция

Андрогенная алопеция, наиболее распространенный тип облысения, вызвана генетической предрасположенностью и отражает чувствительность волосяных фолликулов к циркулирующим андрогенам.

Лечение

Недавно были размещены основанные на доказательствах Еваропейские рекомендации по обследованию и лечению андрогенной алопеции (12). Главная цель состоит в том, чтобы остановить потерю волос и, если это возможно, полностью прекратить сокращение числа волосяных фолликулов и возобновить рост волос (12). Успех или неудача лечения должны быть объективно задокументированы с использованием стандартизированных фотографий и, если возможно, фототрихограмм.

Два препарата теперь признаны эффективными против андрогенного облысения: местно раствор миноксидила (для женщин и мужчин) и финастерид в таблетках по 1 мг (только для мужчин).

Местное применение миноксидила - эффективное лечение андрогенного облысения и у мужчин, и у женщин.

Местное лечение миноксидилом

Миноксидил, открывающий кальциевые каналы, был одобрен как 2%-й раствор для женщин (13, 14) и 5%-й раствор или пена для мужчин (15). Его можно купить в аптеке без рецепта врача в большинстве стран мира. 5%-й миноксидил в виде пены, используемый один раз в день ежедневно женщинами, упростил бы лечение и, как ожидается, будет одобрен в Германии в 2016. Раствор миноксидила - единственное топическое лекарственное средство против андрогенного облысения, эффективность которого была подтверждена доказательствами высокого уровня (уровень 1) (12). Было подтверждено в крупных исследованиях, что препарат в 80-90% случаев останавливал потерю волос; волосы становились явно гуще приблизительно в 50% случаев (13 – 15). Его побочные эффекты включают эритему и шелушение кожи головы; редко контактный дерматит; гипертрихоз у женщин — в основном на висках.

Системное лечение финастеридом

Финастерид, ингибитор II типа 5a-редуктазы, был одобрен в Германии в 1999 для использования мужчинами в возрасте 18–41 в дозе 1 мг в сутки (10). Доказательства 1-го уровня доказывают его эффективность против андрогенного облысения (12).

Финастерид 1 мг в сутки, можно назначать мужчинам для системного лечения андрогенного облысения. Антиандрогены (EL 4) могут быть полезны у женщин с гиперандрогенией

Как и раствор миноксидила, финастерид в дозе 1 мг в день оставнавливал потерю волос в 80-90% случаев и заметно утолщал волосы приблизительно в 50% (10, 12). Он относительно хорошо переносился со слегка повышенной частотой обратимой потери либидо и эректильной дисфункции (около 2%), а также с несколько повышенной частотой гинекомастии (10). Утверждение, которое появляется на некоторых интернет-форумах, что финастерид может увеличить риск рака простаты, рака молочной железы или бесплодия, делает обучение пациентов все более и более затруднительным, но это утверждение не поддержано достоверными научными доказательствами (16, e8).

Финастерид не одобрен для использования у женщин, поскольку это может вызвать развитие дефектов гениталий у мужских плодов (10) и неэффективно при андрогенной алопеции у женщин после менопаузы (17).

Дутастерид, двойной (типа 1 и типа II) ингибитор 5a-редуктазы, в настоящее время одобрен в Германии только для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы. Поэтому мы не советуем его использовать офф-лейбл для лечения алопеции (18).

Топическое и системное лечение гормонами

Пока не существует достаточно доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин без  гормонального дисбаланса (Таблица) (12).
Нет соответствующих доказательств в поддержку использования системных антиандрогенов у женщин с андрогенной алопецией, менструальные циклы которых нормальны, кроме пилотных клинических исследований, в которых эти гормоны давались в очень больших дозах (19). У женщин с гормональной дисрегуляцией андрогенная алопеция может лечиться антиандрогенами, такими как ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат или диеногест (3 уровень доказательности) (Таблица) (19).

Хирургическое лечение

 Аутотрансплантация волос - вспомогательный метод лечения прогрессирующей андрогенной алопеции. Волосы удаляются из затылочной области (нечувствительной к андрогенам) и пересаживаются в зоны поражения. Пересадка волосяных фолликулов может сделать волосы более густыми не только у мужчин с андрогенной алопецией, но также и у женщин (уровень доказательности 4). Дальнейшая мера — самая простая из всех и та, которую может выполнить каждый из пациентов — зачес, т.е., соответствующая укладка волос для того, чтобы скрыть области андрогенной алопеции. Если с помощью рестайлинга невозможно достичь желаемого эффекта, можно использовать парик

Таблица 1. Варианты лечения андрогенной алопеции и доказательства в их поддержку

*Адаптировано из (12), Blumeyer et al.: J Dtsch Dermatol Ges 2011; полный список всех рандомизированных исследований см. “Guideline Androgenetic Alopecia” по адресу: www.euroderm.org/edf/index.php/edf-guidelines/;globalratingfrom-to ++++

Андрогенная алопеция у женщин

 Пока нет достаточных доказательств местного использования естественных эстрогенов, прогестерона или антиандрогенов для лечения андрогенной алопеции у женщин.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция (“облысение по кругу”) часто возникает внезапно; обычно вначале оно проявляется округлым очагом выпадения волос на голове, затем распространяется центробежно или с формированием нескольких очагов (рисунок 2). Это заболевание имеет генетический компонент (e9). Очаговая алопеция с поражением всей волосистой части головы называется тотальной очаговой алопецией; поражение всего тела называют универсальной очаговой алопецией. Острая очаговая алопеция начинается с заметной, диффузной потери волос (20). Проявления очаговой алопеции в течение всей жизни имеют 1-2% пациентов и это третий, наиболее распространенный тип потери волос после андрогенной и диффузной алопеции (31).
Это состояние ассоциировано с другими воспалительными заболеваниями и аутоиммунными болезнями включающими атопический дерматит, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и витилиго.

Следующие факторы предполагают худший прогноз (20):

• Начало в детстве (21)
• Обширное поражение и большая продолжительность
• Тип «офиазис» (затылочное вовлечение)
• Вовлечение ногтей (ямки; "наждачные" ногти)
• Атопический дерматит и аутоиммунное заболевание
• Позитивный семейный анамнез.

Это состояние, возможно, происходит из-за аутоиммунной реакции, т.к. при биопсии кожи головы пациентов с очаговой алопецией были выявлены плотные инфильтраты из лимфоцитов и других иммунных клеток в самой глубокой части волосяных фолликулов (в луковицах и волосяных сосочках). Волосяные фолликулы обратимо повреждаются главным образом цитотоксическими Т-лимфоцитами и цитокинами (интерферон-?, интерлейкин-2 и ßрецептор интерлейкина-15 ); в результате этого волосы выпадают (22).

Остается неясным, почему и когда возникает очаговая алопеция, почему волосы на расстоянии в несколько сантиметров от области облысения обычно растут, и как возникает спонтанная ремиссия. Возможно, эмоциональный и физический стресс вызывают очаговую алопецию, но это не было научно подтверждено. Не было доказано влияние инфекции или токсическое воздействие окружающей среды.

Очаговая алопеция

Очаговая алопеция - аутоиммунное заболевание, при котором Т-лимфоциты и другие иммунные клетки обратимо “парализуют” волосяные фолликулы.

Очаговая алопеция имеет очень вариабельное течение, проявляясь клинически любым из следующих вариантов:

    Единичный небольшой очаг, который спонтанно разрешается
Множественные, одновременно представленные очаги алопеции, включая некоторые с восстановлением роста волос и другие, недавно возникшие
Несколько больших очагов, часто сливающихся, которые могут персистировать годами
Полная потеря волос, которая сохраняется десятилетиями

У одной трети пациентов случается спонтанная ремиссия в течение шести месяцев после первичных проявлений; 50-80% не имеют симптомов после одного года (23).

Лечение очаговой алопеции зависит от тяжести поражения (23). Если нарушение умеренное и не вызывает большого беспокойства у пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор. Лечение цинком, как возможным иммуномодулятором, обычно не имеет никаких побочных эффектов и поэтому подходит для использования у детей (e10). Местные кортикостероиды могут применяться в течение нескольких недель без риска, но их эффективность при очаговой алопеции не была установлена (20). Явное преимущество было отмечено в двойном слепом исследовании высокодозной стероидной пены с контролем у одного и того же пациента (правая против левой стороны головы) (24).

Альтернативно очаговая алопеция может лечиться инъекциями триамцинолона, вводимого внутрь пораженных тканей. Такой способ лечения можно попробовать при наличии у пациента только немногочисленных стабильных очагов алопеции. В редких случаях полезны системные кортикостероиды (25).

Спонтанная ремиссия очаговой алопеции

Если нарушение умеренное и не очень беспокоит пациента, ожидание спонтанной ремиссии - разумный выбор.

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является топическая иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты (23). Механизм действия - конкурентное ингибирование ответственных Т-лимфоцитов за счет индукции IV типа аллергической реакции на одно из двух используемых веществ; каждое из них является облигатным химическим аллергеном, в норме не присутствующим в окружающей среде. После вызванного таким образом аллергического дерматита волосы могут вырасти снова через 3–6 месяцев. Доля реагирующих варьирует от 30 до 80% в зависимости от исходного уровня, т.е., от площади поражения и длительности заболевания (20).

Различные другие терапевтические подходы не будут здесь обсуждаться за недостатком места и научных доказательств, например: стимуляция с дитранолом, PUVA-тюрбан-терапия, 308 нм эксимерный лазер, метотрексат/преднизолон и сульфасалазин (20, 23, 25).

Современные биологические агенты, например, антагонисты ФНО-a, неожиданно неэффективны и могут даже вызвать очаговую алопецию; таким образом их не рекомендуют (22, 23). Надеются, что у ингибиторов JANUS-киназы (главным образом, для местного использования), будет найден положительный эффект (e11).

Эффективное лечение очаговой алопеции

Наиболее эффективным лечением (уровень доказательности 2) является местная иммунная терапия с дифенилциклопропеноном или дибутилэфиром квадратной кислоты.

Рубцовая и атрофическая алопеция

Рубцовая и атрофическая алопеция - гетерогенная группа заболеваний, при которых волосяные фолликулы безвозвратно разрушаются (26). Они включают следующее:

• Декальвирующий фолликулит
• Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы
• Хроническая дискоидная красная волчанка
• Фолликулярный плоский лишай (lichen planopilaris)
• Постменопаузальная фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)
• Псевдоалопеция Брока.

Большинство этих типов облысения легко распознаются по клиническим проявлениям, хотя они могут быть трудноотличимы друг от друга на ранних стадиях. При необходимости биопсия, взятая с края очага, где еще остались волосы, может помочь установить диагноз (e12).

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит, поражающий и мужчин, и женщин, является одним из самых сложных для терапии заболеваний кожи головы (26, 27). Он проявляется интенсивным гранулоцитарным воспалением, разрушающим и волосяные фолликулы, и кожу волосистой части головы. В патогенез этой болезни вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция.  При осмотре выявляются покрытые рубцами атрофические участки с красным, воспаленным краем (рисунок 3). Пучки волос из 5–20 штук часто находятся на краях поражений; это - входные ворота для стафилококков и таким образом они играют роль в прогрессировании воспаления (27).
Лечение декальвирующего фолликулита длительное и сложное. Основное лечение состоит в ежедневном промывании антибактериальным препаратом для снижения стафилококковой нагрузки. Системная антибиотикотерапия с кларитромицином или доксициклином в течение 4–8 недель часто приводит к улучшению, но часты рецидивы.

Наиболее эффективна антибиотикотерапия, а именно комбинация клиндамицина 300 мг дважды в сутки с рифампицином 300 мг дважды в сутки в течение 6 - 12 недель, почти у всех пациентов устраняет симптомы, иногда на многие месяцы (27, 28). Приблизительно у половины, однако, случаются рецидивы, требующие дальнейшего лечения. У небольшой части пациентов (1 из 17), побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют прекращения лечения (28).

Дапсон 50 мг дважды в сутки в течение нескольких месяцев или лет может также держать воспалительную активность под контролем (e13, e14).

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.

Декальвирующий фолликулит

Декальвирующий фолликулит это хроническая деструктивная рубцовая алопеция. Его патогенез не совсем ясен; в него вовлечены стафилококки и чрезмерная воспалительная реакция волосистой части головы.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы

Эта болезнь поражает почти исключительно мужчин. Она проявляется первоначально полусферическими, желтовато-белыми, воспаленными, лишенными волос очагами на волосистой части головы, мягкими и флюктуирующими при пальпации. Кровавый экссудат, который может быть аспирирован из них, обычно микробиологически стерилен. В крайнем случае вся волосистая часть головы "подрывается" сливным воспалительным экссудатом (29).

При наличии только нескольких флюктуирующих узелков, начальное лечение может состоять только в аспирации жидкости с последующей инъекцией суспензии триамцинолона (10 мг/мл) через ту же иглу. Выраженное воспаление может лечиться комбинацией системных кортикостероидов (например, метилпреднизолон, 1 мг/кг массы тела) и изотретиноина (0.5 мг/кг массы тела), а также комбинацией дапсона и изотретиноина (30). Этот заболевание редкое, нет стандартов по его лечению, и терапевтические рекомендации, данные здесь, являются только мнением экспертов (уровень доказательности 5).

Фолликулярный плоский лишай (lichen planopilaris)

При фолликулярном плоском лишае под эпидермальной и фолликулярной базальной мембраной  появляется густое скопление Т-лимфоцитов   (31).
Патогенез этого состояния, как представляется, включает неверно направленный клеточный иммунный ответ на неизвестный антиген в зоне базальной мембраны. Т-лимфоциты разрушают фолликулярные стволовые клетки в зоне утолщения волосяного фолликула, приводя к необратимой потере волос (e14).

Характерная клиническая находка - обнаружение небольших участков облысения с периферическим фолликулярным гиперкератозом. Волосы на краю зоны поражения выглядят охваченными белым воротничком, окруженным перифолликулярной эритемой (рисунок 4).
Lichen planus волосистой части головы обычно протекает бессимптомно и часто существует в течение многих лет до того, как это будет замечено. Позже очаги lichen planus редко находят в других местах на теле пациента. Синдром Лассюэра-Грэхема-Литтля-Пиккарди включает фолликулярный плоский лишай, поражающий волосистую часть головы и тело, и сопровождается дистрофическими изменениями ногтей (31).

Предотвращение рецидива декальвирующего фолликулита

Для предотвращения рецидивов все пораженные волосяные фолликулы должны быть хирургически удалены с волосистой части головы. Как только течение болезни будет остановлено, крупные очаги рубцевания могут быть хирургически уменьшены.
Чтобы остановить или, по крайней мере, замедлить постепенную воспалительную деструкцию волосяных фолликулов, мы предпочитаем использовать местно пены, изготовленные из кортикостероидов III или IV класса, которые имеют подходящий профиль побочных эффектов (31).
Системные кортикостероиды не используются для лечения этого состояния из-за серьезных побочных эффектов их длительного использования. Использование ретиноида ацитретина ограничено сухостью кожи и слизистых оболочек, которая возникает более чем у 80% пациентов, принимающих его, а также другими побочными эффектами. Лучше всего, вероятнее, переносится системное лечение с гидроксихлорохином по 200 мг дважды в день (уровень доказательности 4) (31).

Фронтальная фиброзная алопеция (Коссарда)

В 1994 австралийский врач Стивен Коссард описал болезнь, которую он назвал “постменопаузальная лобная фиброзная алопеция” (32). Это состояние, которое рассматривают как вариант lichen planopilaris, возникает почти исключительно у пожилых женщинах; кроме этого, однако, оно может затрагивать небольшое количество женщин в пременопаузе и даже мужчин (33), и поэтому мы опускаем слово “постменопаузальная” из его название. Паттерн потери волос напоминает на первый взгляд паттерн андрогенной алопеции у мужчин (рисунок 5).
Перифолликулярную эритему и гиперкератоз часто можно заметить на пораженной линии волос Состояние часто ограничивается фронтальной областью, хотя бывают и височные, затылочные, и даже центростремительные паттерны распределения. Брови почти всегда утончаются или полностью теряются.
Бессимптомная потеря волосяных фолликулов может быть замечена также и на теле (33). Лечение походит на лечение lichen planus (33 – 36).

Фолликулярный плоский лишай

При аутоиммунном заболевании lichen planus волосяные фолликулы разрушаются Т-лимфоцитами, вызывая необратимое, атрофическое облысение, обычно состоящее из небольших залысин на волосистой части головы

Фронтальная фиброзная алопеция

Паттерн потери волос напоминает паттерн андрогенной алопеции у мужчин. Перифолликулярная эритема и гиперкератоз можно часто заметить по линии волос. Состояние не всегда ограничивается фронтальной областью.