Зуд считается субъективным симптомом активации нейросенсорных структур различными сигнальными молекулами и триггерными факторами. Обычно при зуде нейросенсорный сигнал передается с периферии через спинной мозг в головной по первичным афферентным волокнам (прурицепторам). Воспалительные процессы в коже могут оказывать прямое влияние на функциональное состояние прурирецепторов. Такое прямое взаимодействие недавно было доказано на молекулярном уровне для пути JAK/STAT. Этот путь лиганд-индуцированной передачи сигнала активирует трансмембранные рецептор-ассоциированные янус-киназы (JAK), которые в свою очередь делают доступными различные преобразователи сигналов и активаторов транскрипции (STAT). Сигнальный путь JAK/STAT участвует в обработке стимулов как на периферии, так и в спинном и головном мозге. Блокировка передачи сигнала возможна на разных уровнях. Например, ингибиторы JAK, могут проникают через гематоэнцефалический барьер и также вызывают центральные эффекты. Но не смотря на вышеуказанные теоретические изыскания и клинические данные об эффективном уменьшении зуда различными ингибиторами JAK, в частности, при атопическом дерматите, псориазе и миелофиброзе, чётких и однозначных доказательств функциональных эффектов JAK на нейрофизиологических моделях не было. В Германии провели подобные исследования на нейронах лобной коры мышей. Используя различные ингибиторы в разных концентрациях (тофацитиниб, действующий на все JAK, барицитиниб - на JAK 1/2, упадацитиниб - JAK1), ученые оценили изменение активность нейронных сетей. Результаты показали, что ингибирование нейронной активности нейронов лобной коры увеличивается с селективностью и концентрацией JAK1. Авторы высказывают надежду, что непосредственные исследования смогут доказать соответствующие различия у клинически эффективных препаратах, которые в больших количествах разрабатывают для различных показаний.