На ежегодном собрании Тихоокеанской дерматологической ассоциации доктор Санси А. Лихман отметила 10 новых наиболее перспективных препаратов и технологий для лечения витилиго. № 10 - узкополосная (UVA1) фототерапия; № 9 - экстракт из листьев дерева Гинкго билоба, обладающий антиоксидантным и иммуномодулирующим свойствами, предотвращает образование свободных радикалов (один из механизмов витилиго). Использование его по 40-60 мг 2-3 раза в день за 10 минут до еды было упомянуто среди успешных в Кокрановском обзоре витилиго; № 8 - красный свет - ведутся испытания его низко - и высокоинтенсивного излучения по схеме 2 раза в неделю в течение 10 недель; № 7 - технология микрографтинга - микропересадки собственной здоровой кожи на места с нарушенной пигментацией с помощью системы для пересадки графтов CelluTome; № 6 - устройство ReCell- пересадка аутологичных клеток – меланоцитов с использованием СО2-лазера. Исследование ведется в Голандии; № 5 - крем Photocil, избирательно обеспечивающий проникновение из солнечного спектра в обработанный очаг только эффективных при витилиго волн с длиной 308нм (узкополосная фототерапия NB-UVB). Проводится исследование по его безопасности и эффективности; № 4 - технология с использованием афамеланотида (аналог меланоцит-стимулирующего гормона) в виде имплантанта в сочетании с узкополосной UVB фототерапией приводит к более быстрой репигментации, чем монотерапия узкополосной UVB фототерапией; № 3 - абатацепт (Orencia) - растворимый белок, блокирующий активацию Т-клеток. Начата 1 фаза испытаний препарата в дозе 125мг подкожно еженедельно в течение 24 недель; № 2 - симвастатин, механизм которого при витилиго заключается в подавлении гамма – интерферон зависимой активации CD8-положительных Т-клеток. Показал хорошие результаты на мышах, а в недавно завершившемся в Массачусетском университете исследовании – и у людей; №1 - тофацитиниб - пероральный ингибитор Янус-киназы, широко использующийся для лечения ревматоидного артрита. Препарат тормозит активацию трансдукторов сигналов и активаторов транскрипции (STAT-белков) и ингибирует продукцию гамма-интерферона, что снижает активацию Т-клеток CD8+.