Примерно 1 из 40 000 человек по всему миру страдает 2-ым  кожно-глазным типом альбинизма, который проявляется светлыми волосами, депигментированной кожей, нарушениями  зрения, а также снижением защиты от солнечных лучей, способствующей возникновению рака кожи и глаз. Уже в течение 20 лет ученым  известно, что заболевание вызывается   мутациями в гене, обеспечивающем синтез белка OCA2, но они еще не поняли, каким образом мутации приводят к дефициту меланина. В новом исследовании команда биологов из Университета Брауна показывает, что белок OCA2 необходим для нормального функционирования ионных каналов (ИК) меланосомных органелл, в которых синтезируется и хранится меланин. ИК регулируют поступление и выход электрически заряженных молекул хлоридов в и из меланосом.  При дефиците белка OCA2  или наличии мутантного белка OCA2 в меланосомах поступление хлоридов в меланосомы не происходит, и меланосомы не в состоянии произвести меланин, возможно, потому, что в меланосомах кислотность остается слишком высокой.  В частности именно мутация V443I белка OCA2 уменьшала ток хлоридных ионов на 85%  по сравнению с обычными версиями белка. Экспрессия нормального белка OCA2 в меланосомах уменьшала кислотность до рН 6 и выше, что необходимо для работы тирозиназы, участвующей в синтезе меланина. Было показано, что только нормальный белок OCA2 может обеспечить ток хлоридов и нормальный синтез меланина, что не наблюдалось при мутантном OCA2. Это открытие может вдохновить на новые идеи для лечения альбинизма. С терапевтической точки зрения  каналы - это возможная мишень для будущих препаратов. Возможно появятся препараты, изменяющие меланосомную кислотность, чтобы компенсировать отсутствие белка OCA2.