Гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) может представляет жизнеугрожающее состояние. Факторами риска гипогликемии являются неправильная дозировка противодиабетических препаратов, неосмотрительность в питании, неблагоприятные побочные эффекты лекарств, инфекционные процессы, нарушение функции почек, пожилой возраст и прием сульфаниламидов или инсулина. Фторхинолоны принадлежат к классу антибиотиков, которые ингибируют синтез бактериальной ДНК, и являются одними из наиболее часто назначаемых антибиотиков во всем мире. В нескольких сериях случаев сообщалось о связи между применением левофлоксацина и гипогликемии, приводившей к госпитализации. Но точный характер связи между применением левофлоксацина и риском гипогликемии до сих пор точно установлен не был из-за ограниченного числа случаев. На Тайване на эту тему провели и опубликовали результаты крупнейшего на сегодняшний день исследования случай-контроль, в котором была использована общенациональная база данных. Из исследования исключались пациенты в возрасте <20 или >90 лет и пациенты с СД1. В группу исследования были включены пациенты с СД2 и гипогликемией, приведшей к госпитализации и получению высоких концентраций декстрозы, и прием определенных пероральных антибиотиков в течение одной недели до эпизода гипогликемии. В контрольную группу вошли пациенты с СД2, которые принимали пероральные антибиотики и не имели проблем с низким уровнем сахара. Соответственно в группы были отобраны 26 695 и 266 950 пациентов. Прием фторхинолонов и сульфаниламидов были связан с самым высокими рисками гипогликемии - в 12,05 раз и в 7,20 раза, соответственно. По сравнению с цефалоспоринами левофлоксацин имел 5,13-кратное увеличение риска гипогликемии, тогда как по сравнению с антибиотиками пенициллинового ряда увеличение составило 9,4 раза. Кроме того, результаты показали, что риск гипогликемии был самым высоким при применении левофлоксацина, за которым следовали моксифлоксацин и ципрофлоксацин. Предполагаются 3 возможных механизма развития гипогликемии, вызванной фторхинолонами: 1) повышенная секреция инсулина островковыми клетками поджелудочной железы за счет блокады АТФ -зависимых калиевых каналов после воздействия фторхинолонов; 2) усиление притока кальция, что может способствовать высвобождению наполненных инсулином пузырьков; 3) взаимодействие с ферментом цитохрома Р450 2С9, который является основным путем, ответственным за метаболизм производных сульфонилмочевины.