Биопрепараты, ингибирующие путь Т-хелперов (Th)-17, одобрены для лечения бляшечного псориаза, псориатического артрита и анкилозирующего спондилита и в настоящее время исследуются для лечения ревматоидного артрита. В эту группу биологических препаратов входят ингибиторы интерлейкина (IL) -17 (секукинумаб, иксекизумаб, бродалумаб) и ингибиторы IL-12/23 (IL-12/23p40 (устекинумаб), IL-23p19 (гуселькумаб)). IL-17 необходим для защиты хозяина от кожно-слизистого кандидоза, индуцируя хемотаксис нейтрофилов и антимикробную пептидную активность. Так, у пациентов с врожденными дефектами IL-17 наблюдается тяжёлый и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Кожно-слизистый кандидоз как осложнение ингибиторов IL-17 описан в нескольких клинических испытаниях. Голландско-германская группа исследователей провела всесторонний анализ, т.н. исследование реальной клинической практики, нескольких независимых источников, сообщающих о нежелательных явлениях при приеме указанных биологических препаратов. В базе данных ВОЗ была обнаружена тесная связь между ингибиторами IL-17 и кандидозом в целом (отношение шансов (ОШ) 10,20), наиболее выраженная связь была у кожного (ОШ 12,28), ротоглоточного (ОШ 19,18) и кандидоза пищевода (ОШ 21,20). По отчетам EMA (Европейское агентство лекарственных средств) риск развития кандидоза при лечении ингибиторами IL-17 был выше по сравнению с ингибиторами TNF-? (в 4–10 раз в зависимости от типа кандидоза). По данным популяционного реестра лекарств (PHARMO) риск хронического кандидоза при приеме ингибиторов IL-17 был в 5,17 раз выше. Данные, полученные из когорты пациентов, наблюдаемых в голландском университете Неймегена, свидетельствовали, что кандидоз возникал у 58%. Авторы призывают не игнорировать тот факт, что кандидоз создает значительное бремя болезни для получающих анти-IL17 и что он требует коррекции.