Канадские ученые Джерри Тан и Дж.Марк Джексон попытались понять существующие пробелы и определить возможности для вмешательств, которые могли бы лучше помочь пациентам с различными проявлениями розацеа. В результате обзора мировой литературы они пришли к выводу, что на сегодня нет доступных схем лечения розацеа, которые давали бы длительную ремиссию или снижали бы риск прогрессирования до фиматозных изменений. Обсуждая патофизиологию розацеа, авторы отмечают, что предыдущие исследования выявили в патогенезе розацеа четыре сходящихся воспалительных пути: 1) активацию врожденного иммунитета через toll-подобный рецептор 2 (TLR2); 2) активированный белком рецептор 2 (PAR2); 3) активацию инфламмасомы; 4) транзиторный рецепторный потенциал (TRP) каналов. Общей особенностью розацеа для активации всех четырех путей является эритема, развивающаяся в результате вазодилатации или ангиогенеза. Однако специфическая активация путей может привести к специфическим клиническим проявлениям, что предполагает возможность индивидуализации выбора лечения, если можно идентифицировать клинические признаки или биомаркеры, указывающие, какие пути являются доминирующими у индивида. Например, активация каналов TRP приводит к транзиторной и фиксированной эритеме, но не приводит к развитию папул/пустул. Наличие последних воспалительных поражений может быть более специфичным для активации TLR2, PAR2 и инфламмасомных путей. Могут также существовать комбинации между четырьмя путями, которые могут хронизировать дерматоз и прогрессирование фенотипических особенностей розацеа у некоторых пациентов. Из новых методов лечения авторы отметили миноциклиновую пену, недавно одобренную FDA, и несколько препаратов, находящихся на стадии клинических испытаний, включая инкапсулированный 5%-ный бензоилпероксидный крем; антимикробный пептидный гель (Омиганан); ингибитор протеасом ACCU-D1; пролонгированный, низкодозированный пероральный миноциклин (DFD-29); рифаксимин (полусинтетический антибиотик, производный рифамицина); местную формулу полезных аммиачных окисляющих бактерий (B244) и человеческий антагонист интерлейкина-17A секукинумаб.