Итраконазол считается потенциальным кандидатом для списка противораковых препаратов. Он обладает превосходной противораковой активностью в отношении базальноклеточной карциномы, немелкоклеточного рака легкого, рака предстательной железы, рака молочной железы, рака пищевода, медуллобластомы, глиобластомы и т. д. Однако роль итраконазола при плоскоклеточном раке кожи (ПКР) ранее была изучена слабо. Китайские исследователи в своей работе установили подавляющую опухоль роль итраконазола при ПКР. Первой находкой было ингибирование пролиферации и остановка клеточного цикла G2/M клеток ПКР человека. Жизнеспособность клеток зависела от времени и концентрации итраконазола. Итраконазол индуцировал апоптоз в клетках ПКР. Так воздействие в течение 48 часов дозозависимо увеличивало количество апоптотических клеток по сравнению с контрольной группой. Чтобы понять транскриптомные изменения в клетках ПКР после обработки итраконазолом был проведён анализ секвенирования РНК клеток и протеомное профилирование клеток. Таким образом были идентифицированы 34 белка, включая HMGCS1 и ACLS4. HMGCS1 участвует в метаболических процессах ацетил-коА, ACSL4 является центральным участником и регулятором ферроптоза и модулирует чувствительность к ферроптозу. После ингибирования гена HMGCS1 снижалась экспрессия белка ACSL4. В эксперименте на мышах итраконазол повышал уровень активных форм кислорода, перекисного окисления липидов, а также накопление железа. Автора полагают, что вероятнее всего, итраконазол влияет на ось HMGCS1/ACSL4, которая участвует в индукции ферроптоза.