На ежегодном итоговом заседании Американской академии дерматологии эксперт из Дублина доктор Пауэлл осветил некоторые новые знания о розацеа. Среди наиболее интересных разработок исследователей для лучшего понимания розацеа недавнее сообщение о нейрогенном подтипе розацеа. Предполагается, что нейротрансмиттеры вызывают расширение сосудов кожи с высвобождением нейромедиаторов, вызывающих боль и жжение. Кроме того, при розацеа выявлено повышение уровня нейропептида гипофиза, участвущего в регуляции сосудов кожи - аденилатциклаза-активирующего полипептида (PACAP), вызывающего гиперемию, отек и зуд.  Как вариант решения проблемы учеными рассматривается возможность блокирования PACAP, что может уменьшить покраснение и подавить воспаление при розацеа. Появившийся недавно в арсенале дерматологов топический гель  бримонидин также воздействует на сосуды и тем самым подтверждает  концепцию нейрогенного механизма воспалительной эритемы при розацеа.Недавние исследования показывают, что функция  врожденной иммунной системы в коже пациентов с розацеа повышена. Отмечается, что при розацеа наблюдается повышенная колонизация кожи клещем Demodex folliculorum, что может оказывать влияние на иммунный ответ при розацеа. Исследования показывают, что антидемодекс - терапия приводит к положительному клиническому эффекту у пациентов с розацеа. В одном таком исследовании приняли участие 60 больных с тяжелыми и резистентными формами розацеа в сочетании с высокой степенью колонизации D.folliculorum. Первая группа больных получала лечение только ивермектином,  во второй использовалась комбинация ивермектина и метронидазола. После 4 - недельной терапии доля пациентов, достигших полной ремиссии в этих группах была 45 и 71% соответственно. Некоторые исследования показали, что клещи могут изменять иммунный ответ  у пациентов с розацеа . В этой связи, другое  исследование показало, что дефект естественного или приобретенного иммунитета позволяет распространяться  клещу D.folliculorum в коже. Когда колонизация кожи клещом достигает критического уровня, они вызывают травмы или нарушения в пораженных фолликулах лица, что  провоцирует гипериммунный ответ, который может привести к образованию папул и пустул. В отличие от акне воспалительные поражения при розацеа, как правило, не содержат бактерий. Поэтому ученые считают, что эффект от антибиотиков, используемых при розацеа, достигается за счет их противовоспалительного, а не за счет их противомикробного действия. Кроме того, существует генетическая предрасположенность к розацеа. Около 15% или более людей с розацеа отмечают наличие розацеа у других членов семьи и близких родственников. Розацеа  особенно часто встречается у кавказцев и уроженцев скандинавских стран. Очень редко розацеа встречается у людей с темной кожей. Исследование также показало, что у пациентов с розацеа имеются дефекты ионных каналов ванилоидного типа (TRPV). На этом фоне  такие факторы, как тепло и топический капсаицин, способны легче активировать TRPV каналы с развитием воспаления. В одном исследовании с помощью иммуногистохимического и других методов показано, что у пациентов с эритематозно-телеангиэктатическим типом розацеа  обнаружены генетические изменения TRPV1, в то время как пациенты с другими типами розацеа (два подтипа) показали генетические изменения TRPV2 . Соответственно, эти ученые предполагают, что ионные каналы могут быть мишенями для лечения розацеа. Доктор Пауэлл говорит, что эти генетические исследования также могут дополнить накапливающиеся доказательства того, что различные подтипы розацеа могут на самом деле иметь разный патогенез.