Расследование молекулярных механизмов наиболее распространенного доброкачественного поражения кожи – себорейного кератоза, может привести к первому нехирургическому лечению этих опухолей, которые к тому же, косметически непривлекательны и часто беспокоят пациентов. Новая работа исследователей из США демонстрирует, что блокирование действия специфического фермента сигнализации Akt приводит к смерти клеток себорейного кератоза в культуре. Несмотря на некоторое сходство клеток себорейного кератоза и злокачественных клеток плоскоклеточного рака, себорейный кератоз никогда не трансформируется в рак. Изучение механизмов себорейного кератоза, препятствующих его малигнизации, способствовало установлению подавляющих малигнизацию факторов, одним из которых явился выделенный исследователями белок A44 (A-443654, произведенный Abbvie Pharmaceuticals), открывающий сигнальные пути для гибели культивируемых клеток себорейного кератоза. Даже малые дозы A44 инициировали гибель (апоптоз) этих клеток с полным распадом культуры клеток уже через 48 часов после контакта с A44. При этом A44 не оказывал никакого влияния на нормальные и злокачественные клетки кожи. Исследования потенциала A44 и нескольких других соединений продолжаются с целью определить лучшего кандидата для клинических испытаний в качестве топического препарата для лечения себорейного кератоза. Авторы уверены, что данное открытие позволит разработать эффективный метод местного лечения себорейного кератоза.