В Мельбурне (Австралия) обследовали группу из 5276 годовалых детей. Всем детям проводили прик-тесты с аллергенами яичного белка, арахиса и кунжута.

У 1005 детей по крайней мере в одной из проб размер папулы был более 1 мм. Из 834 детей с пищевой сенсибилизацией, которые вернулись в клинику для проведения провокационной пищевой пробы, у 351 ребенка была выявлена пищевая аллергия. Отмечали крапивницу, существующую не менее 5 минут, периоральный или периорбитальный ангиоотек, тяжелую непрекращающуюся рвоту или анафилаксию.

У 165 из этих детей и 104 детей без пищевой аллергии и сенсибилизации определяли концентрацию 25-гидрокси витамина D в сыворотке крови. У 88% детей в группе контроля и 77% детей с пищевой аллергией не отмечено дефицита витамина D (концентрация в крови более 50 нмоль/л). Дефицит витамина D (26-50 нммоль/л или 10-20 нг/мл) выявлен у 11% детей группы контроля и 25% детей с аллергией. У 1 ребенка в контрольной группе и у 5 – в группе с аллергией концентрация витамина D была ниже 25 нмоль/л, однако этого количества было недостаточно для статистической обработки.

При построении регрессионной модели учитывался тип вскармливания младенца (грудное или искусственное), потребление яиц, число братьев/сестер, наличие собаки в доме, уровень инсоляции на момент анализа крови. Установили, что риск развития пищевой аллергии увеличивается в 3,8 раза при дефиците витамина D.

Результаты исследования подкрепляют ранее полученные данные о том, что живущие вдали от экватора люди чаще госпитализируются по поводу пищевой аллергии.