Ранее китайские исследователи обнаружили, что азитромицин может стимулировать формирование фенотипа M2 у макрофагов в условиях волчанки in vitro, что могло бы быть применимо при лечении. Макрофаги фенотипа М2 характеризуются высокой фагоцитарной активностью, они участвуют в Т-хелперных иммунных реакциях 2 типа, а также стимулируют процессы пролиферации и ангиогенеза. Целью дальнейшей работы исследователей в этой области стало доказательство того, что азитромицин может управлять М2 поляризацией при волчанке и в конечном итоге облегчать системную красную волчанку (СКВ) in vivo. В эксперименте использовали 2 модели мышей: ALD-ДНК (модель индуцированной волчанки) и MRL-Faslpr (модель спонтанной волчанки). Симптомы волчанки оценивались клинически и по уровню сывороточных антител к двухспиральной ДНК, креатинина сыворотки и патологии почек. Обе мышиные модели показали повышенные уровни сывороточных антител и креатинина, усиление клубочкового фиброза и клеточной инфильтрации, утолщение базальной мембраны и повышенное отложение IgG. После лечения азитромицином все эти показатели уменьшились, и повреждение почек было эффективно обращено вспять. Следующим этапом была оценка поляризации макрофагов в селезёнке и почках. После лечения азитромицином в обеих мышиных моделях инфильтрация макрофагами селезёнки заметно уменьшилась с заметно повышенной долей макрофагов M2. Кроме того, в почках после лечения азитромицином была заметно снижена экспрессия интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли ?, индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS), CD86, толл-подобных рецепторов 2 и 4, в то время как экспрессия трансформирующего фактора роста ?, аргиназы-1 и рецептора маннозы (CD206) были значительно повышена. Результаты исследования расширяют потенциал азитромицина, который может стать новой стратегией лечения СКВ за счёт модуляции макрофагов.