Принято считать, что в патофизиологии атопического дерматита (АтД) принимают участие генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды, аномалии эпидермального барьера, иммунологические нарушения и дисбактериоз микробиоты кожи. Все это может объяснять гетерогенный характер болезни. Staphylococcus aureus играет важную роль в развитии дисбиоза при АтД: колонизация этим патогеном и более низкое общее микробное разнообразие обнаруживаются примерно на 70% пораженной кожи. Дефицит антимикробных пептидов (АМП), связанный с реакцией Th2, может частично объяснять восприимчивость к колонизации S.aureus. S.aureus может непосредственно вызывать или усиливать продолжающееся воспаление путем связывания своих суперантигенов с молекулами MHCII, что вызывает избыточную продукцию цитокинов Т-клетками. Кроме того, его суперантигены могут служить обычными аллергенами и вызывать специфический IgE-ответ. Основываясь на этой гипотезе в Нидерландах изучают потенциальный новый АМП омиганан, синтетический аналог индолицидина нейтрофилов. Этот короткий АМП из семейства кателицидинов показал антимикробную активность in vitro и in vivo в отношении S. aureus без развития бактериальной резистентности. В новом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом одноцентровом исследовании 2 фазы приняли участие 80 пациентов с АтД легкой и средней степени тяжести, которых рандомизировали в соотношении 1:1:1:1 в группы 1%, 1,75%, 2,5% омиганана и геля-носителя (плацебо). Исследуемый препарат наносили на все очаги 2 раза в день в течение 28 дней подряд. Для поддерживающего лечения применяли эмолиент, триамцинолон был выбран в качестве препарата неотложной помощи при необходимости. Снижение S. aureus в культурах наблюдалось во всех группах активного лечения, которое было наиболее выраженным и статистически значимым в группе, получавшей 2,5% омиганана, В группах лечения 1% и 1,75% омиганана наблюдалось существенное, но статистически незначимое среднее снижение. После прекращения лечения значения S.aureus восстанавливал свою численность. Заметным событием этого исследования стало отсутствие клинической эффективности. Авторы полагают, что причиной этого может быть вторичная роль S.aureus в патогенезе АтД. Они предлагают искать приложение омиганана в заболеваниях, в которых S.aureus играет более важную роль и в которых можно снизить необходимость в пероральных антибиотиках. Омиганан также может иметь клиническое значение для эрадикации штаммов S. aureus с множественной лекарственной устойчивостью.