Атопический дерматит – системное мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи с признаками полиорганной патологии, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения (определение ФКР 2023 г).

АтД сопровождается зудом практически во всех случаях. Зуд – один из самых тревожных симптомов заболевания, ухудшающий качество жизни пациентов.

Причин зуда при АтД может быть много: повышенная проницаемость кожи для ирритантов и аллергенов, высокая чувствительность кожи, воспаление, иммунные нарушения, дисбиоз, стресс, состояние окружающей среды, нарушения циркадных ритмов.

Каждая причина реализуется по-своему, и механизмы здесь разные, хотя и взаимосвязанные.

Повышенная проницаемость кожи связана с нарушением эпидермального

барьера, в свою очередь во многих случаях зависящего от врожденного дефекта образования филаггрина, предшественника натурального увлажняющего фактора.

Ксероз и связанная с ним неполноценность эпидермального барьера обусловлены также такими факторами внешней среды, как температура, перепады температур внутри и снаружи помещений, влажность, ветер, ускоренное испарение, сезонные изменения.

Свободные нервные окончания (С-волокна) проникают в эпидермис и заканчиваются в межклеточном пространстве. В условиях дисбаланса факторов, увеличивающих и уменьшающих количество нервных волокон в коже отмечается увеличение плотности расположения свободных нервных окончаний в эпидермисе.

Помимо гипериннервации наблюдается более низкий порог активации сенсорных нервных волокон. При несостоятельности водно-липидной мантии и эпидермального барьера любое вещество с низкой молекулярной массой может проникнуть в эпидермис и вызвать их возбуждение.

Более того, нарушение архитектоники межклеточного матрикса само может быть причиной раздражения нервных окончаний.

Нервные окончания немиелинизированных нервных волокон имеются и в дерме, располагаясь вблизи тучных клеток.

Нейронами вырабатывается субстанция Р и вазоактивный интестинальный полипептид, известные модуляторы зуда.

Легко преодолевшие эпидермис и базальную мембрану вещества способны вызвать дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, важнейшего медиатора зуда.

Помимо гистамина, за зуд ответственны некоторые протеазы (триптаза, протеазы пылевых клещей и золотистого стафилококка), субстанция P, IL-13, IL-31 и TSLP (тимусный стромальный лимфопоэтин).

Ирритантами могут быть как физические факторы (УФ облучение, воздействие высоких и низких температур, трение, повреждение), так и химические вещества (кислоты, щелочи, нанесенные наружно лекарственные препараты).

Многие вещества – аллергены, вызывающие зуд сложным путем через иммунные механизмы (IgE и Th2 опосредованный иммунный ответ).

Большое значение в стимуляции зуда придается Т-лимфоцитарному цитокину IL-31.

Нарушение микробиома с преобладанием золотистого стафилококка при преимущественном поражении головы и шеи, а также при вторичном инфицировании местрасчесов также способствует зуду, так как стафилококки индуцируют выработку IL-31.

Потовые железы иннервируются холинергическими волокнами, а ацетилхолин вызывает зуд у больных АтД, поэтому он усиливается при потении.

Стресс участвует в реализации зуда через ЦНС. В ответ на стресс в коже повышается количество тучных клеток, контактирующих с окончаниями

сенсорных клеток. Поскольку кожа и нервная система происходят из одного эмбрионального зачатка, ряд факторов, контролирующих нервную систему, действует и на кожу.

Стресс активирует симпатическую нервную систему, повышает уровень фактора роста нервов, что обусловливает высокую чувствительность кожи к зуду.

В интенсивности зуда большое значение имеют циркадные ритмы кожи. Недостаточная выработка эндогенного кортизола в вечерние часы способствует вечернему усилению зуда, максимального в 20-21 час.

Нарушения режима сна/бодрствования ведут к недостатку выработк  мелатонина, оказывающего антистрессорный эффект и укрепляющий эпидермальный барьер.

Замедление кровотока и снижение температуры в ранние утренние часы успокаивают зуд через снижение проницаемости кожи и усиление ее барьерных свойств.

Таким образом, решение проблемы зуда при атопическом дерматите – многоплановая задача, и здесь недостаточно будет ни антигистаминных препаратов, ни топических глюкокортикостероидов.

Комплексный подход здесь более уместен.  

При подготовке материала использованы:

1. Альбанова В.И., Петрова С.Ю. Атопический дерматит. Учебное пособие для врачей. М.,ГЭОТАР-Медиа, 2022. – 168 с.
2. Соболевская И.С., Зыкова О.С., Мяделец О.Д. Роль мелатонина в физиологии и патологии кожи. Клиническая дерматология и венерология. 2018417(6):116-123. https://doi.org/10.17116/klinderma201817061116