Патогенетические аспекты развития атопического дерматита

Васенова В.Ю., Федорова Ю.С., Бутов Ю.С.

Проблема атопического дерматита (АД) является весьма значимой в связи с увеличением количества боль­ных, хроническим рецидивирующим течением и зачастую недостаточно эффективной терапией.

В патогенезе АД большую роль играют генетическая детерминированность, патология желудочно-кишечного тракта, стрессы, общая аллергическая настроенность организма. В последние годы универсальным фактором патогенеза различных заболеваний считают повышение уровня эндотоксина и, как следствие, эндотоксиновую агрессию. Сам эндотоксин (ЭТ) является биологически активным соединением и инициирует большинство реакций, возникающих в организме в ответ на любое воздействие. Активность ЭТ характеризуется спектром свойств, которые могут иметь как полезную, так и патогенную направленность своего биологического действия, например поддерживать подострое течение хронического дерматоза.

Нами были изучены показатели уровня ЭТ в сыворотке крови у больных АД и состояние антиэндотоксиново­го иммунитета (АЭИ) у 35 пациентов. У IgE-зависимых пациентов уровень ЭТ превышал норму в 8 раз, а у IgE­независимых в 12 раз и составлял 1, 69±0, 31 EU/ml и 2, 43±0, 56 EU/ml соответственно (норма 0, 19±0, 08 EU/ml). Показатели АЭИ были снижены в обеих группах, но у IgE-независимых пациентов снижение этих показате­лей было выражено сильнее. Эти лабораторные изменения говорят о трансформации физиологического явле­ния «эндотоксинемия» в патологический процесс «эндотоксиновая агрессия». Концентрация ЭТ в крови уве­личивается при повышенной кишечной проницаемости, недостаточности эндотоксинсвязывающих и эндоток­синэлиминирующих систем организма, при нарушении пристеночного пищеварения и, как следствие, недоста­точной детоксикации организма. Важную роль играет и снижение барьерной функции печени, выявляемое при АД, а также дополнительный сброс при стрессе по шунтам (минуя печень) портальной крови в общий крово­ток. При этом избыточный эндотоксин не утилизируется печенью, а поступает в кровеносное русло. Таким об­разом, повышение уровня ЭТ является патогенетическим механизмом. Непонятно, патогенетическим механиз­мом чего является эндотоксин!!!