ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СОВРЕМЕННОГО НЕЙРОСИФИЛИСА

Гаджимурадов М.Н., Дадаев М.М., Хачалов Г.Б., Гаджиева З.Б.

ГУ «Республиканский кожно-венерологический диспансер», Махачкала

Иммунная система макроорганизма реагирует на инвазию воз­будителя сифилиса индивидуально, а порой непредсказуемо. У  70% больных ранними формами сифилиса центральная нервная  система вовлечена в процесс. Однако, даже при отсутствии лече­ния, манифестное поражение нервной системы возникает лишь  у 5-10%. Сифилидологи отмечают контраст между частотой ин­фицирования нервной системы в первые два периода болезни и  несопоставимо малой частотой манифестного нейросифилиса,  развивающегося в последующем. По данным Лосевой О.К. (1998)  современный нейросифилис – это менинговаскулярный сифилис.  Поражение происходит в первичном и чаще во вторичном периоде

заболевания в виде асимптомного менингита. Именно с этим свя­заны диагностические ошибки невропатологов: не обнаружив у  больного каких-либо симптомов, без обследования ликвора, - вы­носится заключение об отсутствии поражения нервной системы.

Макроорганизм разнообразно реагирует на инвазию бледной  трепонемы в центральную нервную систем. Зависит это напрямую  от состояния и особенностей иммунной системы индивидиуума.  В первые пять лет возможно спонтанное выздоровление либо раз­витие сифилитического менингита (симптоматического или бес­симптомного). Затем наблюдается трансформация в следующие  формы нейросифилиса: поздний бессимптомный  сифилитиче­ский менингит, менинговаскулярный нейросифилис, спинную су­хотку, прогрессивный паралич.

Морфологической основой наиболее распространенного ме­нинговаскулярного нейросифилиса служит спинальный сифилис  с локальным утолщением и сращением оболочек, которые могут  сдавливать мозг, воспаление вещества мозга (миелит), поражение  спинальных артерий с развитием инфаркта. Воспалительные из­менения в арахноидальной мозговой оболочке могут распростра­няться на корешки нервов и вызывать радикулит или неврит с бо­лями в туловище или конечностях, слабость мышц и выпадение  сухожильных рефлексов.

Воспалительный процесс в основании головного мозга может  вызвать поражение черепных нервов. Вовлечение менингеальных  оболочек и структур головного мозга способствует психическим  нарушениям и судорожным приступам или очаговым неврологи­ческим симптомам (менингоэнцефалит).

Сифилитический васкулит головного мозга характеризуется  внезапным проявлением признаков тромбоза одной или более  ветвей церебральных артерий. В зависимости от локализации  ишемированной области головного мозга отмечаются синдромы  поражения среднего и продолговатого мозга или мозжечка (пар­кинсонизм, острое головокружение, диплопия, бульбарные нару­шения).

Вовлечение в процесс спинальных сосудов обычно вторично  по отношению к менингеальному воспалению. Признаки такогововлечения - частичный или полный поперечный миелит.

Необходимо также остановиться на особенностях реакции  Яриша-Герксгеймера при клинически манифестном нейросифи­лисе. Она протекает либо в виде общих нарушений, либо в виде  усугубления неврологических знаков или появления новых невро­логических и психических симптомов. Часто реакция сопровожда­ется лихорадкой, тахикардией, гипотонией, суставно-мышечной  и головной болями, увеличением лимфатических узлов, судоро­гами. Описаны случаи гибели больных. Профилактическое же  назначение стероидов и антигистаминных препаратов большин­ством исследователей оспаривается. Патогенез реакции Яриша­Герксгеймера неизвестен (Ziko U., Zindner K., Wimterger P. еt. аl.,  1994). Прежде всего, представляет интерес эта реакция у наблю­даемого нами больного нейросифилисом. Также надо отметить,  что у пациента 33 лет с поздним манифестным нейросифилисом  психоневрологический статус полностью восстановился на фоне  лечения.

Больной N. 05.04.2010 переведен из неврологического отде­ления Республиканской клинической больницы Минздрава Ре­спублики Дагестан (МЗ РД), где были выявлены положительные  серореакции. Данный клинический  случай  проиллюстрировал  исторически сложившуюся проблему ведения больных сифили­сом в неврологических и офтальмологических стационарах, что  является следствием невыполнения приказа МЗ РФ №291 (от 30  июля 2001 года) «О мерах по предупреждению распространения  инфекций, передаваемых половым путём». Этот документ пред­усматривает лечение нейросифилиса в неврологическом стацио­наре и необходимость исследования спинномозговой жидкости  серопозитивным пациентам этого ЛПУ.

Пациент был повторно обследован в РКВД МЗ РД - реакция  Вассермана 4+(титр 1:160), РПГА 4+, ИФА2+, результаты коррели­ровали с первоначальными, лишь титр ранее зафиксирован 1:40.  От спинномозговой пункции родственники больного отказались.  Пациент женат с 2003 года, имеет двух детей. У супруги и детей  серореакции отрицательные. Имел случайные половые контакты  до вступления в брак. В анамнезе черепно-мозговая травма, по­

лученная в автоаварии. На момент осмотра больной находится в  сознании, заторможен, неадекватен, на вопросы отвечает не по су­ществу, в контакт вступает неохотно. Знакомых и родственников  не узнает. Периодически возникают галлюциногенно-бредовые  состояния. Симптом Кернига и нижний Брудзинского положи­тельные, выражена ригидность затылочных мышц, в позе Ромбер­га не устойчив. В стационаре выставлен диагноз: поздний скрытый  сифилис, лечение проводилось по схеме позднего нейросифилиса.

В течение первых 10 дней получал натриевую соль пеницилли­на по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки (на фоне дексаметазона по 8 мг 1  раз в сутки), димедрол 5мг 1 раз в сутки, нистатин 500 тыс. ЕД 4  раза в сутки, сульфат магнезии 10 мл в физиологическом растворе  внутривенно (№5), цитафлавин 10 мл в физиологическом раство­ре внутривенно (№10), актовегин 5 мл в физиологическом раство­ре внутривенно, мильгама по 2 мл 1 раз в день внутримышечно,  мексикол по 2 мл 1 раз в день внутримышечно, персен по 1 таб. 3  раза в день.

В течение первых десяти дней лечения отмечались регулярные  ежедневные подъемы температуры (до 39оС), лихорадка. Общее  состояние: галлюцинации, бред преследования; в контакт вступа­ет неохотно. Описанное выше состояние пациента нами расцене­но как своеобразное проявление реакции Яриша-Герксгеймера. На  11 день больному назначено внутривенное введение 10 млн ЕД на­триевой соли пенициллина в 400 мл физиологического раствора 2  раза в сутки, в течение 14 дней. На второй день состояние улучши­лось: стабилизировалась температура тела (36,6-37оС); появилась  адекватность в общении, узнает родственников и лечащего врача,  помнит отдаленные события, но отсутствует память на ближай­шие (фиксационная амнезия). В конце первого курса внутривен­ной терапии исчезли галлюцинации и бред, стал самостоятельно  ходить, однако отмечается некоторая заторможенность, в позе  Ромберга неустойчив.

После двухнедельного перерыва пациент явился на второй курс  терапии. Общее состояние удовлетворительное. На вопросы отве­чает охотно и по существу, полностью ориентирован во времени  и пространстве, патологические и неврологические симптомы от­сутствуют. В позе Ромберга стоит устойчиво, походка уверенная;  память сохранена, как на отдаленные, так и на текущие события.  Фактически на второй курс явился клинически здоровый в пси­хоневрологическом плане пациент. В течение дальнейшего лече­ния общий статус изменений не претерпел и больной выписан на  клинико-серологический контроль.

В описанном случае интерес представляет своеобразное про­явление реакции Яриша-Герксгеймера и полный регресс тяжелых  психоневрологических симптомов позднего нейросифилиса.