L59.0 ЭРИТЕМА ТЕПЛОВАЯ (ожоговая эритема, инфракрасная эритема; еrythema ab igne; EAI [dermatitis ab igne]; тепловая эритема Бушке- Эйхорна; мраморная пигментация кожи Бушке - Эйхорна; тепловой меланоз Бушке; Melanodermia Reticularis Colorica; toasted skin syndrome-синдром "поджаренной кожи";fire stains- пятна от огня;hot-water bottle rash-сыпь от грелки; laptop hip- бедро ноутбука; grandma's tartan- тартан бабушки; Coruda's erythema- эритема Коруды).

Это сетчатый телеангиэктатический пигментный дерматоз, возникающий в результате повторного и продолжительного воздействия инфракрасного излучения, по интенсивности недостаточного для того, чтобы вызвать ожог.

ИСТОРИЯ Заболевание впервые описали A. Buschke и Dr. Eichhorn в 1911 г. под названием «мраморная пигментация кожи».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Пол: женщины, особенно с избыточным весом, страдают от эритемы ab igne чаще, чем мужчины. Возраст: первоначальная эритема возникает у взрослых, как правило, среднего возраста (40-70 лет). Раса: не имеет явной расовой предрасположенности.

ЭТИОЛОГИЯ EAI - это кожная реакция, вызванная хроническим воздействием инфракрасного излучения в виде тепла ниже порога термического ожога. Температура 43–47 ° C может вызвать это состояние кожи. Продолжительность повторного воздействия, необходимого для того, чтобы вызвать изменения в коже, варьируется от месяцев до нескольких лет, и повреждения, по-видимому, накапливаются. Источники инфракрасного излучения, способного вызвать EAI, разнообразны. Еще в XIX — начале XX века заболевание обычно наблюдалось у людей, чрезмерно близко располагавшихся к открытому огню печей, каминов, кухонных плит, топившихся дровами или углем. В связи с этим инфракрасная эритема обычно развивалась у тех, кто подолгу грелся перед печами или занимался приготовлением пищи — чаще у женщин, EAI часто наблюдалась на внутренней стороне бедер и ног. Заболеваемость EAI значительно снизилась после появления в домах центрального отопления. Однако существование источников инфракрасного излучения сохраняет вероятность развития EAI у людей, подвергающихся его воздействию. Появление EAI наблюдалось у больных с различными заболеваниями, страдавших от хронических болей и использовавших согревание для их купирования. Ее возникновение отмечалось у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями (болезнь Крона, хронический панкреатит), туберкулезом легких, диабетической нейропатией, артритом. Профессиональные риски серебряных дел мастеров и ювелиров (лицо подвергается воздействию тепла), пекарей и поваров (руки, лицо), которые работают на открытом огне. Заболевание может возникать у литейщиков на коже рук, или у серебряных дел мастеров на коже лица, операторов котлов. В последнее десятилетие стали появляться сообщения о развитии этого заболевания у пользователей ноутбуков, для удобства работы размещавших их на собственном теле. У большинства пациентов высыпания располагались на бедрах, были асимметричными и появлялись после нескольких месяцев использования ноутбука в среднем по 6–8 часов в день. Сообщалось, что кресла с подогревом (кресла с откидывающейся спинкой) вызывают эритему брюшной полости у пациентов с хронической болью в пояснице. Нанесение нагретых ядер попкорна на кожу для уменьшения боли при артрите вызвало у одного пациента эритему. Кангер (также кангри, кангар или кангир) — горшок, наполненный тлеющими углями, который кашмирцы носят под одеждой в качестве грелки для обогрева в холодные зимние дни. Кирпичные кровати с подогревом в северном Китае. Корзины для сжигания угля в Кашмире в Индии. Горящие бензолом горшки в Японии.

Источники тепла, которые вызывают эритему: открытый огонь, печи (глиняная, дровяная, угольная), горячие кирпичи, торфяной пожар, горячее купание, горячие ванны, грелки, бутылки с горячей водой, пояс с эффектом сауны, радиатор отопления, электрическая плита / обогреватель, подушка с нагревом, одеяло с нагревом, кресло с подогревом, автомобильные обогреватели, подогрев автомобильных сидений, инфракрасные лампы, горячий попкорн, ноутбук, мобильный телефон, фурнитура с встроенным нагревателем.

КЛИНИКА Момент появления первых высыпаний обычно остается незамеченным. Первоначальное проявление - преходящая (транзиторная) локализованная макулярная эритема, имеющая широкий сетчатый узор, напоминающий кружево или рыболовную сеть, который легко бледнеет, исчезает при нажатии. При длительном и многократном воздействии участки ретикулярной эритемы больше не бледнеют, не исчезают (остаются фиксированными); со временем становятся синеватыми и гиперпигментированными. Кожа и подлежащие ткани могут истончаться, эпидермальная атрофия может перекрывать сетчатую пигментацию, редко появляются язвы. На поздних стадиях процесса после многократных длительных воздействий к уже имеющимся проявлениям кожного процесса присоединяются телеангиэктазии, поверхностная атрофия эпидермиса, меланоз и диффузный гиперкератоз с формированием картины, напоминающей пойкилодермию. Описано несколько случаев буллезной формы заболевания, что может быть проявлением перехода от EAI к простому контактному дерматиту. По размеру и форме поражение часто приближается к источнику тепла. Локализация определяется местом воздействия излучения: чаще всего это бедра, голени, нижняя половина туловища. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, однако изредка возможно появление чувства жжения и зуда. Дерматоскопия: диффузная коричневая пигментация с телеангиоэктазиями и мелким белым шелушением. Клинические варианты EAI: Буллезный красный плоский лишай, возникающий в области эритемы ab igne Гипертрофическая EAI, связанная с лимфедемой Келоидная EAI, связанная с лимфедемой Некоторые считают, что существует буллезный вариант EAI, при котором буллы и корки присутствуют на основе сетчатой эритемы.

ГИСТОЛОГИЯ На ранних стадиях заболевания наблюдаются атрофия эпидермиса, скопление меланина и расширенные сосуды дермы. На поздних - базофильная дегенерация соединительной ткани с очаговым гиперкератозом и дискератозом. Микроскопические изменения EAI зависят от типа тепла, продолжительности воздействия и пораженной области тела. Эпидермис Гистологически EAI похожа на актинический кератоз, при этом эпидермис демонстрирует плоскоклеточную атипию. Ранняя EAI свидетельствует об атрофии мальпигиевого слоя и повышении уровня меланина в эпидермисе и верхних слоях дермы с расширением дермальных сосудов. В запущенных случаях наблюдается вакуолизация эпидермиса, очаговый гиперкератоз и дискератоз. Также может наблюдаться эпидермальная дисплазия в аномальной эластичной ткани. При ранней эритеме очагов поражения наблюдается атрофия эпидермиса с потерей сетчатых гребней. У некоторых пациентов наблюдается очаговый или сливной гиперкератоз, дискератоз, атипия кератиноцитов и, иногда, атипия меланоцитов. Видна гиперпигментация с очаговыми дегенеративными изменениями базальных кератиноцитов. Подобные изменения могут наблюдаться при хроническом актиническом поражении кожи. Дерма Недержание меланина возникает при наличии меланофагов в верхней части дермы. Наблюдаются дегенерация коллагена и относительное увеличение эластической ткани дермы. В отличие от солнечного эластоза, он не является базофильным для образцов, окрашенных гематоксилином и эозином. Телеангиэктазия в сосочковом слое дермы и эпизодический гемосидерин чаще встречаются на ногах у пациентов с эритемой ab igne. Также наблюдается явная функциональная активация меланоцитов с численным усилением дендритных процессов. Видно обильные меланофаги и случайные изменения эластичных волокон, похожие на актинический эластоз. Никаких изменений, соответствующих предопухолевым состояниям кожи, не наблюдается.

ПРОГНОЗ Ранние изменения, такие как эритема и небольшая гиперпигментация или ее отсутствие, могут исчезнуть через несколько месяцев после устранения источника излучения. Аномально пигментированная кожа может сохраняться годами. Хроническое и повторяющееся воздействие тепла может привести к необратимым изменениям, таким как гиперпигментация и атрофия. В этом случае существует вероятность образования плоскоклеточного рака или нейроэндокринной карциномы, такой как карцинома из клеток Меркеля (латентный период может составлять 30 лет и более). В очагах EAI были зарегистрирован термический кератоз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Cutis Marmorata Telangiectatica Congenita Livedo reticularis Livedoid vasculitis Poikiloderma atrophicans vasculare Poikiloderma vasculare atrophicans (parapsoriasis variegata)

ЛЕЧЕНИЕ Специфической терапии не существует. Основным элементом терапии является как можно более раннее устранение источника тепла и прекращение воздействия инфракрасного излучения. Отбеливающие средства неэффективны. Лечение третиноином может улучшить внешний вид. Крем с 5-фторурацилом может помочь устранить эпителиальную атипию. Фототермолиз с использованием лазера Nd: YAG, рубина или александрита может улучшить внешний вид очагов EAI.

http://www.dermnet.com/images/Erythema-Ab-Igne/picture/15212?imgNumber=1 https://www.dermnetnz.org/topics/erythema-ab-igne https://www.pcds.org.uk/clinical-guidance/erythema-ab-igne https://emedicine.medscape.com/article/1087535-overview http://dermline.ru/nav/main/jeritema_teplovaja.htm https://meduniver.com/Medical/Dermat/melanoz_bushke-eixorna.html https://agapovmd.ru/dis/skin/erythema-ab-igne.htm https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskiy-sluchay-teplovoy-eritemy-... https://repo.dma.dp.ua/2447/1/41_Halnykina_01.pdf http://www.dermatology.ru/nosologia/teplovaya-eritema https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm055084#t=article https://studfile.net/preview/7603926/page:70/ https://www.thedoctorschannel.com/channels/dermatology/