Пациентка находится на стационарном лечениии в научно-исследовательском институте фтизиопульмонологии. Со слов лечащего врача в тихий час покидает стационар, находится на улице, ходит домой (это не возможно запретить). Даже не продолжительного временного уральского солнца и кратковременных солнечных лучей (редких солнечных дней) достаточно для возникновения представленной фототоксической реакции. Принимает постоянно препарат "Спарфлоксацин" 0,2 внутрь, ежедневно- 2 месяца, до него - левофлоксацин, оба фторхинолонового ряда. (что обусловливает фототоксическую реакцию). Помимо "Спарфлоксацин" принимает внутрь "пиразинамид", циклосерин", "протионамид" для лечения основного заболевания.Консультативное заключение невролога: энцефалопатия 1-2 ст. Смешанная кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. Консультативное заключение гинеколога (по заключению мазков с шейки матки) : Хронический цервицит с признаками активности процесса. Явления патологического ороговения покровного плоского эпителия(пара- дискератоз). Заключение эндокринолога: не сахарный диабет, компенсация.

Фототоксические реакции могут возникнуть у любого человека и имеют дозозависимый характер. В результате взаимодействия фотонов света с лекарственным препаратом или химическим веществом в коже развивается фотохимическая реакция с формированием свободных радикалов или активных форм кислорода, вызывающих повреждение клеточных структур. Выраженность фототоксической реакции зависит от свойств лекарственного средства,таких как абсорбция, метаболизм, стабильность и растворимость. Фототоксические реакции развиваются в  течение нескольких часов или суток после взаимодействия лекарственного вещества с солнечным (ультра- фиолетовым) излучением и длятся несколько дней или недель. Клиническая картина фототоксических реакций обычно напоминает проявления острого солнечного дерматита: на облученных участках тела появляются эритема,отек, реже  — везикулы или пузыри, которые могут сопровождаться зудом, чувством жжения, покалывания или болезненностью кожи. После разрешения воспалительных явлений развивается шелушение и/или стойкая гиперпигментация кожи. Фотоаллергический контактный дерматит является следствием классической реакции гиперчувствительности кожи, опосредуемой Т–лимфоцитами (реакция замедленной гиперчувствительности), в ответ на действие фотоаллергена или фотоантигена у человека, который ранее был сенсибилизирован тем же химическим соединением или веществом, перекрестно реагирующим с этим соединением. Четко отграниченные и чаще симметричные изменения кожи обычно возникают на поверхностях, которые подвергаются воздействию света. Но возможна и другая локализация этих изменений, что зависит от той части тела, на которую воздействовал свет, или от перемещения аллергена с одной части тела на другую. Иногда в месте первоначальной аппликации изменения не возникают, а солнечное излучение вызывает реакцию со стороны поверхностей, как подвергавшихся, так и не подвергавшихся локальному воздействию. Как и при аллергическом контактном дерматите, изменения обычно проходят после прекращения контакта с фотоаллергеном. Но иногда при воздействии солнечного света изменения могут продолжать возникать даже после устранения фотоаллергена. Возможны рецидивирующие транзиторные или стойкие реакции на свет (хронический актинический дерматит) Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Fotoallergicheskiy_kontaktnyy_der... https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Fotoallergicheskiy_kontaktnyy_de... Механизм действия спарфлоксацина аналогичен другим ФХ. Мишенью действия препарата в микробной клетке являются два фермента из группы топоизомераз: ДНК–гираза и топоизомераза IV. Ингибирование функции этих ферментов ведет к необратимым нарушениям биосинтеза ДНК в микробной клетке и как следствие – к ее гибели (бактерицидный эффект). При этом спарфлоксацин, как и другие ФХ, не подавляет биосинтез ДНК в клетках человеческого организма. Спарфлоксацин является препаратом широкого антимикробного спектра, охватывающего грамположительные и грамотрицательные аэробные бактерии, спорообразующие и неспорообразующие анаэробы, а также микроорганизмы с внутриклеточной локализацией. По сравнению с другими ФХ спарфлоксацин медленнее всасывается при пероральном приеме, достигает максимальных концентраций в крови через 3–6 часов. Прием пищи несколько замедляет скорость всасывания препарата, не влияя на общий объем абсорбции. После повторного применения препарата кумуляции его не наблюдается. Связывание с белками плазмы, преимущественно с альбумином, колеблется от 45 до 56%. По объему распределения (около 300 л) спарфлоксацин превосходит все другие ФХ. Препарат хорошо проникает в различные органы, ткани, биологические жидкости и клетки макроорганизма, превышая во многих случаях концентрации в сыворотке крови; индекс ткань/плазма колеблется от 0,73 до 9,0. Период полувыведения препарата после однократного его приема составляет около 20 час. Спарфлоксацин интенсивно метаболизирует в печени с образованием одного неактивного метаболита – глюкуронида спарфлоксацина, не обладающего антибактериальной активностью. Элиминация препарата происходит главным образом внепеченочным путем. Почечный клиренс неизмененного препарата составляет менее 15% общего клиренса, экскреция спарфлоксацина с мочой колеблется от 5 до 10%, а его глюкуронида – от 18 до 34,5%. Экскреция с желчью обоих соединений составляет 1,5 и 11%, соответственно; некоторое количество препарата элиминирует путем трансинтестинальной секреции. Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Sparfloksacin_perspektivy_prim... По сравнению с другими ФХ спарфлоксацин медленнее всасывается при пероральном приеме, достигает максимальных концентраций в крови через 3–6 часов. Прием пищи несколько замедляет скорость всасывания препарата, не влияя на общий объем абсорбции. После повторного применения препарата кумуляции его не наблюдается. Связывание с белками плазмы, преимущественно с альбумином, колеблется от 45 до 56%. По объему распределения (около 300 л) спарфлоксацин превосходит все другие ФХ. Препарат хорошо проникает в различные органы, ткани, биологические жидкости и клетки макроорганизма, превышая во многих случаях концентрации в сыворотке крови; индекс ткань/плазма колеблется от 0,73 до 9,0. Период полувыведения препарата после однократного его приема составляет около 20 час. Спарфлоксацин интенсивно метаболизирует в печени с образованием одного неактивного метаболита – глюкуронида спарфлоксацина, не обладающего антибактериальной активностью. Элиминация препарата происходит главным образом внепеченочным путем. Почечный клиренс неизмененного препарата составляет менее 15% общего клиренса, экскреция спарфлоксацина с мочой колеблется от 5 до 10%, а его глюкуронида – от 18 до 34,5%. Экскреция с желчью обоих соединений составляет 1,5 и 11%, соответственно; некоторое количество препарата элиминирует путем трансинтестинальной секреции. Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/obshchie-stati/Sparfloksacin_perspektivy_prim... Фототоксичность СПАРФЛОКСАЦИНА. Фототоксические реакции средней и тяжелой степени наблюдались у пациентов, которые в период лечения спарфлоксацином подвергались воздействию прямых и непрямых солнечных лучей или УФ-воздействию. Эти реакции встречались также у больных при воздействии затененного или рассеянного света, включая воздействие через стекло или во время облачной погоды. Реакции фототоксичности наблюдались при и без использования солнцезащитных кремов и даже после однократного приема спарфлоксацина. В клинических испытаниях у 1585 пациентов, получавших спарфлоксацин в рекомендуемой дозе, фототоксические реакции отмечались в 7,9% случаях (n=126), в 4,1% (n=65) — реакции легкой степени, в 3,3% (n=52) — умеренной степени и в 0,6% (n=9) — тяжелой степени выраженности. В редких случаях реакции проявлялись повторно вплоть до нескольких недель после прекращения терапии спарфлоксацином.https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_1876.htm