<p>Хроническая крапивница (ХК) &ndash; гетерогенное заболевание, сопровождающееся появлением зудящих волдырей в течение более 6 недель. У около 40% больных с ХК отмечаются сопутствующие эпизоды ангиоотека. На сегодняшний день наибольшее признание получили следующие концепции патогенеза ХК: аутоиммунная, теория гистамин-высвобождающих факторов и теория клеточных дефектов. Концепция ХК как аутоиммунного заболевания возникла в связи с тем, что тиреоидная дисфункция и тиреоидные аутоантитела превалируют у пациентов с ХК по сравнению с общей популяцией. Кроме того, сыворотка пациентов с ХК способна вызывать in vitro выделение гистамина из базофилов, полученных от здоровых доноров, а при внутрикожном введении - реакцию &laquo;волдырь-эритема&raquo; в месте инъекции (тест с аутологичной сывороткой &ndash; ТАС) примерно у половины пациентов. Присутствие IgG аутоантител к рецепторам IgE - Fc&epsilon;RI-&alpha; на мембранах тучных клеток (ТК) и базофилов, а также к Fc-фрагменту IgE было продемонстрировано у 30-50% больных ХК. Эти антитела могут приводить к дегрануляции ТК через механизм, связанный с активацией комплемента. Однако вышеупомянутые аутоантитела не являются специфичными для ХК. Анти-Fc&epsilon;RI-&alpha; были обнаружены у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности, с обыкновенной пузырчаткой, системной красной волчанкой, дерматомиозитом, пемфигоидом. Аналогично, ведущий аргумент против клинической важности ТАС &ndash; то, что он не специфичен для ХК. Так, в одном исследовании положительный ТАС был обнаружен у 53% пациентов с ХК, у 20% пациентов с неаллергической астмой/ринитом и у 56% здоровых лиц. Кроме того, положительный результат теста у многих пациентов с ХК сохраняется даже при клинической ремиссии. И наконец, ТАС не продемонстрировал клинической ценности при идентификации пациентов, которые различным образом отвечают на проводимую терапию и у которых заболевание имеет различное течение. Таким образом, необходимо проведение дальнейших исследований, результаты которых позволят получить более ясное представление об информативности, чувствительности и специфичности ТАС. Некоторые пациенты с ХК демонстрируют повышенную или аномальную продукцию факторов свертывания, таких как тромбин, что приводит к активации внешнего пути коагуляционного каскада. В одном из исследований плазма 28 пациентов с ХК содержала повышенные уровни полипептида F1+2, который образуется при активации протромбина в тромбин по сравнению со здоровыми донорами. Уровни этого пептида, как и Д-димера &ndash; продукта деградации фибрина, коррелировали с тяжестью заболевания. Тромбин, в свою очередь, способен активировать ТК и базофилы, а также стимулировать продукцию С5а, который, усиливает IgG-зависимый механизм освобождения гистамина ТК у пациентов с ХК. Обнаружение аномалий в системе факторов свертывания привело к появлению теста с аутологичной плазмой, при котором плазма, обработанная цитратом, вводится внутрикожно. Данные об активации внешнего пути коагуляционного каскада согласуются с сообщениями об успешном применении антикоагулянта варфарина, трамексановой кислоты и гепарина для лечения пациентов с ХК, рефрактерной к антигистаминным препаратам. Теория клеточных дефектов в целом постулирует, что пациенты с ХК имеют определенные нарушения функционирования ТК/базофилов. В пользу этой теории указывает уменьшение числа базофилов в периферической крови у пациентов с ХК, что может свидетельствовать об усиленной миграции базофилов в дерму. Кроме того, ТК кожи больных ХК более активно выделяют гистамин в ответ на вещества, вызывающие неиммунную дегрануляцию, такие как кодеина сульфат, чем ТК здоровых доноров, что также поддерживает данную гипотезу. Таким образом, ТК являются клетками-эффекторами при развитии ХК. Иммунные, аутоиммунные и неиммунные механизмы, приводящие к их дегрануляции, требуют дальнейшего изучения, что позволит выявить новые мишени для патогенетической терапии ХК.</p> <p>&nbsp;</p>