<div style="text-align:justify;text-justify:inter-ideograph;
line-height:150%">
<p><span style="line-height: 150%; font-size: 10pt;">Гнездная алопеция (ГА) - заболевание характеризующееся неожиданным выпадением волос без формирования рубцовой ткани в очагах поражения. Выпадение волос может произойти на ограниченном участке или на всей поверхности головы, туловища или конечностей. Частота встречаемости ГА составляет 0,7-3,8% от обращающихся к дерматологу больных, заболевание встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.</span><br />
Несмотря на многочисленные исследования этиология и патогенез ГА до сих пор остаются неизвестными. На сегодняшний день, большинство исследователей среди различных теорий патогенеза ГА выделяют аутоиммунную природу заболевания. В патогенезе ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе гнездной алопеции, играет роль иммунный ответ, развивающийся по Th 1- типу, с образованием большого количества провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО-альфа). На сегодняшний день интерферон-гамма рассматривают в качестве единственного цитокина, обладающего способностью индуцировать HJA-DR-антигены в клетках волосяного фолликула, что обуславливает взаимодействие цитотоксических Т-лимфоцитов с эпителием матрикса волоса.<br />
Учитывая доминирующую на сегоднящний день аутоиммунную теорию возикновения гнездной алопеции, а именно ингибирующее действие интерферон-гамма на рост волос и участие в патофизиологических реакций в волосяных фолликулах необходимо проведение развернутого исследования интерферонового статуса у пациентов с гнездной алопецией. В связи с чем, целью нашего исследования стала оценка показателей системы интерферона (уровень циркулирующего интерферона (сывороточный интерферон), спонтанная продукция интерферона in vitro, индуцированный синтез альфа-интерферона in vitro, индуцированный синтез гамма-интерферона in vitro) у пациентов с гнездной алопецией и здоровых доноров. Проведено обследование 40 пациентов с гнездной алопецией для оценки показателей системы интерферона. Было обследовано 17 мужчин и 23 женщины в возрасте от 19 до 60 лет. Все пациенты были разделены по форме и стадии заболевания. В контрольную группу вошло 20 человек относительно здоровых доноров не страдающих облысением, схожих с пациентами с гнездной алопецией по полу и возрасту. Как видно из Рисунка № 1, в группе пациентов с гнездной алопецией титры сывороточного и спонтанного интерферона не отличались от показателей у здоровых доноров. Было выявлено значительное повышение у больных с гнездной алопецией индуцированной продукции лейкоцитами интерферонов альфа- и гамма-. Статистически достоверное повышение (p < 0,05) наблюдалось по продукции лейкоцитами интерферона-альфа в процессе индукции их вирусом болезни Ньюкасла (470,5 + 60,4 Ед/мл у пациентов с ГА и 390,2 + 48,62 Ед/мл, против 31,4 + 54,8 Ед/мл у здоровых доноров). Более выраженные статистически достоверное повышение (p < 0,001) наблюдалось по продукции лейкоцитами ИФН-гамма на ведение фитогемагглютинина (ФГА) (208,4 + 21,8 Ед/мл у пациентов с ГА и 140,7 + 54,3 Ед/мл против 63,5 + 19,7 Ед/мл у здоровых доноров).<br />
Рисунок №1 Показатели интерферонового статуса у больных гнездной алопецией.</p>
<p><img width="719" height="298" src="/files/u1/berechekidze.jpg" /></p>
<p><span style="line-height: 150%; font-size: 10pt;">Анализируя полученные данные, мы не выявили у пациентов с гнездной алопецией каких либо достоверных отличий по продукции лейкоцитами интерферона-альфа при индукции их вирусом болезни Ньюкасла в зависимости от тяжести течения заболевания.</span><br />
Так, уровень интерферона-альфа у пациентов с легкой степенью тяжести ГА (423,6 + 42,6 Ед/мл), средней степенью тяжести (440,9 + 54,1 Ед/мл) и тяжелой формой ГА (411,3+ 49,3 Ед/мл) достоверно не отличался как между собой, так и от всей группы пациентов в целом (470,5 + 60,4 Ед/мл). В то же время, четкое статистически достоверное (p < 0,005) повышение данного показателя определяется в прогрессирующую стадию заболевания по сравнению с пациентами в стационарной и регрессирущей стадиях. Уровень индуцированной продукции лейкоцитами интерферона-альфа у пациентов с прогрессирующей стадией заболевания был статистически достоверно выше, чем у пациентов в стационарной и регрессирующей стадиях заболевания.</p>
</div>