Ксероз (сухость) одни из наиболее часто встречающихся симптомов применительно к кожной патологии, который может иметь вариабельные причины возникновения (наследственные, приобретенные (эндогенные, экзогенные) [¹]. Ксероз может быть симптомом

Клинически ксероз характеризуется повышенной десквамацией, наличием микротрещин, при этом субъективно пациентов может беспокоить ощущение дискомфорта: чувство стягивания, жжение, легкий зуд. Описывая локальный статус, практический врач может констатировать этот симптом у большинства пациентов с кожной патологией. Взаимосвязь ксероза с различными кожными заболеваниями весьма многогранна: ксероз может быть обусловлен патогенетическими механизмами развития дерматоза (ихтиоз, атопический дерматит), может вторично возникать на фоне дерматоза (псориаз, пруриго), быть причиной развития кожного заболевания (экзема, пиодермии), являться следствием длительного медикаментозного лечения или фототерапии [²]. В большинстве этих клинических ситуаций превалирует генетическая составляющая. Так наследственно обусловленная сухость кожи объясняется генетическими мутациями, приводящими к структурным и функциональным нарушениям в поверхностных слоях эпидермиса, которые при наличии триггеров реализуются в различные аллергические заболевания. В исследованиях была выявлена группа тканевых специфических генов ¹q²¹, ³q²¹, ¹⁷q²⁵, ²⁰p, контролирующих состояние эпидермального барьера, иммунитет и воспаление и тем самым влияющих на формирование фенотипа кожных заболеваний [³]. Еще одним хорошо изученным наследственным фактором развития ксероза является мутация гена FLG, контролирующего синтез белка филаггрина, дефицит которого приводит к повышенной трансэпидермальной потере воды и нарушению барьерной функции кожи. На сегодняшний день известно более 40 «нулевых» мутаций в FLG-гене, клинически проявляющихся ксерозом [⁴]. Сочетание двух мутаций в FLG-гене – R⁵⁰¹x ²²⁸²del⁴ является причиной развития вульгарного ихтиоза. Снижение выработки филаггрина отмечается и у большинства пациентов с атопическим дерматитом. Другими важными факторами формирования ксероза кожи являются: повышение уровня активности сериновых протеаз ⁵q³¹ и снижение активности ингибиторов протеаз serine protease inhibitor kasal-type ⁵ (мутации в гене SPINK⁵), что, например, отмечается при синдроме Нетертона, а в сочетании с гиперглобулинемией антител класса Е обуславливает высокий риск развития атопии [⁵].

Одним из универсальных механизмов развития ксероза является дисбаланс составляющих межклеточного матрикса – церамидов. Церамиды относятся к основному классу липидов рогового слоя; кроме них, представлены холестерин и свободные жирные кислоты. В роговом слое пациентов с атопическим дерматитом снижено содержание церамида, а у пациентов с ламеллярным ихтиозом уменьшается количество свободных жирных кислот в роговом слое, а церамидный профиль нарушается [⁶].

Приобретенная сухость кожи может отмечаться практически у любого человека. К основным причинам относятся: возраст, воздействие «высушивающих» факторов: неправильный уход за кожей, неблагоприятное воздействие климатических условий, профессиональные и бытовые химические агенты. В тоже время, приобретенный ксероз кожи отмечается при ряде соматических заболеваний, в частности при онкологических заболеваниях (желудочно-кишечного тракта, болезнь Ходжкина, лимфомы), инфекционной патологии (ВИЧ/СПИД, вирусные гепатиты), психических расстройствах (психогенная анорексия), эндокринной дисфункции (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет), почечной недостаточности, при соблюдении разных диет, гиповитаминозах и синдроме мальабсорбции и т.д. [¹,⁷]. Ксероз может быть симптомом кожной токсичности на фоне применения системных лекарственных препаратов (ретиноиды, противоопухолевые и многие другие), топических (ретиноиды, бензоила пероксид), а также процедур (пилинг, лазерная терапия, фототерапия).

Таким образом, развитие ксероза реализуется через многочисленные механизмы, однако в конечном счете результатом является нарушение барьерной функции и повышение трансэпидермальной потери воды, что в зависимости от генетической предрасположенности или ее отсутствии может быть единственным клиническим симптомом или приводить к развитию или сопровождать различные кожные заболевания.

Современные рекомендации по наружному лечению хронических дерматозов, сопровождающихся ксерозом, подразумевают два направления: непосредственно терапевтические мероприятия в период обострения и постоянное использование дерматокосметики (вне зависимости от стадии заболевания), адаптированной к физиологии и строению кожи. В настоящее время доказано, что постоянное применение увлажняющих и восстанавливающих средств является одним из основных моментов в терапии и профилактике многих заболеваний кожи.

На сегодняшний день арсенал топических дерматокосметических препаратов с различными механизмами действия, используемых для устранения ксероза и восстановления барьерной функции кожи, достаточно обширен, что обуславливает определенные трудности в выборе наиболее оптимального средства, а значит и необходимость дерматологам уметь ориентироваться в этом многообразии, чтобы правильно подобрать нужное средство для каждого конкретного случая.